Comment se passe la récupération de la moelle épinière après une blessure?

Chaque personne dans sa vie est constamment exposée à diverses blessures physiques. Certains d'entre eux peuvent ne pas causer d'inconfort, tandis que d'autres, par exemple, des dommages à la moelle épinière peuvent causer une empreinte de vie. Par conséquent, dans ce cas, il est important non seulement un traitement compétent et qualifié, mais également le processus de récupération de la moelle épinière afin de revenir à la vie à part entière.

Dégâts possibles

Les blessures squelettiques sont ouvertes et fermées, avec des lésions à la moelle épinière et sans complications. Selon leur localisation, ils peuvent être situés dans le compartiment cervical, thoracique, lombaire ou coccyx. L'intégrité du tissu de la moelle épinière se produit à la fois dans les traumatismes fermés et les traumatismes ouverts. Dommages principalement observés dans les régions lombaire et cervicale.

Lésion de la moelle épinière est un type de lésion très commun. Il combine des changements fonctionnels réversibles et irréversibles. Après une blessure, il se produit une perturbation complète de la conduction (paralysie flasque, défaillance de la fonctionnalité de la région pelvienne). Les dommages peuvent provoquer une hypotension musculaire, une aréflexie et des troubles de la sensibilité.

Les signes de lésion médullaire sont les blessures par écrasement, les hémorragies, qui entraînent une rupture morphologique de la moelle épinière, des lésions partielles ou complètes. La formation de changements pathologiques peut être de nature primaire et secondaire. À ce stade, l'intégrité externe de la moelle épinière n'est pas endommagée, mais les processus de conduction seront détruits.

La contusion de la colonne vertébrale a une gravité différente. Par conséquent, compte tenu de la lésion résultante, il existe un risque de déficit neurologique. Des lésions graves de la matière cérébrale provoquent la survenue d'un choc vertébral. Cela affecte le cours de la maladie. C'est un processus physiopathologique caractérisé par une activité sensorielle, motrice et réflexe altérée.

Les ecchymoses s'accompagnent d'un dysfonctionnement de la moelle épinière, pouvant se manifester sous forme de paralysie, d'hypotension musculaire et d'une coupure au membre. Le choc vertébral masque le tableau clinique de la maladie. Le patient a un syndrome de conduction inférieure.

Secouant

Échec à court terme de la fonctionnalité du membre inférieur, se manifestant par une rétention urinaire. Une blessure a ses propres symptômes et désigne un type stable de blessure à la moelle épinière.

Un médecin examinant la zone touchée détecte visuellement une hémorragie sur un site localisé, un gonflement, mais le mouvement est illimité. Les symptômes sont nombreux et peuvent se manifester de différentes manières. Par exemple, un trouble de la sensibilité, dans un tel état, il semble au patient que la chair de poule se glisse sur son corps, puis il y a des picotements, un engourdissement.

Violation du travail avec la vessie, les intestins, réduction de la force musculaire. Dans certains cas, une diarrhée, des flatulences, une constipation peuvent survenir. Une lésion complète de la colonne vertébrale entraîne un manque de sensibilité, de mouvement et une perturbation de l'intégrité du tissu osseux.

Les symptômes les plus courants sont:

  • Perte de conscience;
  • Faiblesse dans certaines parties du corps;
  • Maux de dos;
  • Problème d'équilibre;
  • Respiration difficile;
  • Position courbe de la colonne vertébrale.

Rupture de la moelle épinière

Accompagné d'une perte d'activité motrice proche du foyer de dommage, il peut en résulter une invalidité. La maladie traumatique est caractérisée par l'aréflexie, l'hypertension artérielle, la paralysie.

La forme négligée de la maladie entraîne des conséquences irréversibles. Par conséquent, la détection en temps voulu d'une lacune peut empêcher son développement ultérieur. À la réception d'une lésion, la mort cellulaire commence. Mais, étant donné que les segments voisins n'ont pas perdu leur capacité de mémoire, le processus de restauration est plus rapide.

Mais il arrive qu'après une blessure complexe, les moyens de maintenir la communication avec les segments soient détruits. Dans ce cas, le fonctionnement de tout le corps est bloqué pendant un certain temps, pour une période inconnue.

Le symptôme principal d'une moelle épinière partiellement déchirée est le choc rachidien. Accompagné par le travail autonome du système cardiaque, les organes respiratoires, la désactivation de la colonne vertébrale endommagée. Cette condition est autrement appelée «stupeur» et, selon la pratique médicale, les personnes avec un tel diagnostic ne vivent pas longtemps.

Presser

État dans lequel les impulsions nerveuses sont bloquées ou peuvent arrêter de transmettre un signal pendant un certain temps. Au fond de la blessure, il y a une déformation, un déplacement de la substance de la colonne vertébrale. Il y a compression antérieure, interne et postérieure.

Par compression antérieure, une luxation de la colonne vertébrale, un fragment osseux, une perte d'un disque segmenté sont entendus. Interne causé par un gonflement de la région vertébrale. Mais la compression postérieure peut être déclenchée par un ligament déchiré, la présence d'un élément étranger dans la cavité articulaire ou une colonne vertébrale endommagée.

Précédant l’apparition d’une compression - fracture du squelette, hémorragie, rupture des disques intervertébraux, tumeurs malignes, infection. Pour avoir un effet pathogène sur la moelle épinière et aggraver l'état de la vertèbre est capable - un vaisseau artérioveineux. La zone touchée est causée non seulement par la paralysie, dépourvue de sensibilité, de faiblesse. Le syndrome de la douleur, la pression artérielle amplifie directement. Il y a une faiblesse dans les membres inférieurs, une douleur intense au dos, un engourdissement des jambes et un système digestif perturbé.

La personne peut se plaindre de fatigue, de transpiration excessive, de mictions fréquentes, de constipation. Au fil du temps, parésie, activité accrue des tendons, rétention urinaire. Ces symptômes ont une manifestation prononcée, il est donc très difficile de ne pas les remarquer.

Hématomyélie

C'est un saignement dans lequel le sang peut s'accumuler dans l'hématome ou remplir une partie de la moelle épinière. Elle se propage à travers elle, provoquant la destruction du tissu nerveux, la compression des voies motrices et les structures cérébrales. Provoque une lésion partielle de la région spinale, peut affecter tout le diamètre. Accompagné d'un déversement excessif de sang dans l'espace de la partie du cerveau.

Les cellules mortes de la colonne vertébrale résultant de l'hématomyélie ne sont pas renouvelées mais remplacées au contraire par un nouveau tissu glial avec formation d'os. Le sang excessif est absorbé. Lorsque la maladie subit une violation de la sensibilité à la température, il se produit une lésion des cornes postérieures de la moelle épinière. La paralysie se développe, accompagnée d'une diminution du tonus musculaire, de modifications atrophiques des muscles musculaires.

L'hématomatomie de la moelle épinière cervicale présente le caractère spasmodique de la parésie des membres inférieurs et supérieurs. Accompagnant un tel acte violant l'activité de miction, incontinence, sciatique. La pathologie de la moelle épinière thoracique est caractérisée par une parésie des extrémités inférieures, une douleur radiculaire dans la région lombaire. Ils peuvent donner des douleurs dans les jambes. En violation de la sensibilité, une parésie périphérique se développe.

Méthodes de traitement

Comment la moelle épinière se remet-elle de ses blessures? Étant donné qu'il s'agit d'une blessure grave, après la blessure, vous devrez suivre un long cours thérapeutique et une rééducation. En cas de succès de l'opération, la récupération complète de la fonction motrice n'est pas garantie au patient.

Les méthodes de rééducation modernes peuvent améliorer et améliorer le pronostic pour la reprise du système musculo-squelettique et la convalescence précoce. La réadaptation physique comprend:

  • Traitement de la toxicomanie;
  • Thérapie d'exercice;
  • Massage;
  • Intervention chirurgicale.

Le traitement de la toxicomanie implique l'utilisation de drogues. Utilisez des anti-douleurs hémostatiques, anti-inflammatoires et anti-inflammatoires. L'hormonothérapie réduit l'enflure, l'inflammation et le choc douloureux.

Des antibiotiques sont utilisés pour le traitement du processus infectieux. Les relaxants musculaires de l'action centrale ont un effet positif sur la restauration de l'état traumatique du patient (Mydocalm, Baclofen). La dopamine, l'atropine, la méthylprednisolone est utilisée lors d'un choc rachidien. Le dernier remède aide à améliorer l’approvisionnement en sang de la moelle épinière. La vitamine E est utilisée comme antioxydant et Relanium aidera à éliminer les complications et les effets de l'hypoxie.

Complexe médical

La thérapie par l'exercice vise à restaurer les fonctions motrices du système de soutien et à renforcer le corps musculaire. Pour éviter des dommages répétés à l'exercice, il est conseillé d'effectuer dans la piscine. La charge sur votre dos avec le temps peut être augmentée, d'autres cours sont organisés dans le gymnase à l'aide de différents simulateurs.

Le complexe d'exercices est efficace dans la rééducation des lésions de la moelle épinière cervicale. Pour les fabriquer, veillez à ne pas endommager les tissus nerveux. L'exercice est effectué sous la supervision du médecin traitant ou de l'instructeur.

Considérons quelques exercices:

  1. Prenez une position allongée sur le dos, pliez les pieds, faites-les pivoter en cercle. Pliez, pliez les bras au niveau de l’articulation du coude, en serrant et en desserrant les doigts. Tous les cours sont conduits à un rythme lent de 4 à 5 approches.
  2. Allongé sur le dos, pliez, redressez les jambes au niveau de l’articulation du genou, sans vous arracher les pieds.
  3. Bras le long du corps, soulevant, abaissant les membres de haut en bas.
  4. La position de départ est la même. Les bras pliés aux coudes, les jambes droites, allongées, il est nécessaire de s’appuyer sur les coudes, de plier la région thoracique de la crête sans lever le bassin. A fixer dans cette position pendant 3-5 secondes. Répétez 4 à 6 fois.

Massages

Il est recommandé aux personnes ayant subi une lésion de la colonne vertébrale d’utiliser une méthode de réadaptation telle que le massage. La thérapie a un effet bénéfique sur les muscles, fournit un flux sanguin à la zone touchée.

La manipulation de massage comprend un massage traditionnel. Cela devrait être fait exclusivement par un spécialiste. La procédure est effectuée avec des mouvements lents et flous, sans appuyer sur la zone malade. Le masseur effectue de légères manipulations sur celui-ci, il est possible de le frotter, mais sans pression forte. Il est souhaitable de masser la zone endommagée, de ne pas appliquer de mouvements agressifs.

Intervention chirurgicale

En relation avec les indications, une méthode de traitement chirurgical de la colonne vertébrale est utilisée. Il consiste en:

  1. Laminectomie;
  2. Extraction squelettique;
  3. Décompression;
  4. Directions des disques vertébraux.

L'opération consiste à retirer un corps non-résident, à corriger la difformité, à supprimer la pression sur les vaisseaux. Vous devez également procéder au renouvellement de la structure anatomique du canal rachidien, les centres du cerveau. Pour une intervention chirurgicale, les contre-indications sont éliminées avec un traitement intensif. Le système cardiovasculaire est optimisé, le gonflement du cortex cérébral est inhibé, des mesures préventives sont prises pour éliminer l'infection.

Vidéo "Chirurgie des lésions de la moelle épinière"

Comment restaurer la colonne vertébrale après des blessures et des blessures, la vidéo suivante va dire.

Récupération de la fonction de la moelle épinière: capacités actuelles et perspectives de recherche

I. N. Shevelev, A. V. Baskov, D. E. Yarikov, I. A. Borschenko
Institut de recherche en neurochirurgie. Acad. N. N. Burdenko (Directeur - Académicien de RAMS A. N. Konovalov) RAMS, Moscou

Introduction

L'urgence de rétablir la fonction de la moelle épinière ne suscite pas de doutes, notamment en raison de l'augmentation, au cours des dernières décennies, de la fréquence et de la gravité des lésions compliquées de la colonne vertébrale. La mortalité élevée, l'invalidité chez ces patients, les traitements coûteux et la rééducation entraînent des dommages économiques importants et nécessitent la recherche de nouvelles données sur les possibilités de restaurer la fonction perdue de la moelle épinière après une lésion [15, 26, 29].
Malgré les énormes progrès scientifiques réalisés au cours de la dernière décennie dans les questions théoriques de restauration de la fonction de la moelle épinière endommagée et d’obtention de résultats expérimentaux positifs chez les animaux, leur utilisation pratique en clinique est pratiquement absente. Grâce aux réalisations de la pharmacologie, de la rééducation et de la neurochirurgie, l'espérance de vie des patients souffrant de la colonne vertébrale a considérablement augmenté ces dernières années et leur qualité de vie a changé. Cependant, pour le moment, le traitement des patients et l’adaptation à de nouvelles conditions ne sont pas essentiels pour restaurer les personnes perdues, mais pour apprendre à utiliser les fonctions restantes.
La science n’aborde que l’application pratique de données expérimentales sur la restauration de la fonction de la moelle épinière, et les scientifiques travaillant dans ce domaine sont déjà convaincus des grandes possibilités de développement de ce domaine. Les résultats obtenus permettront une utilisation plus large de la chirurgie de reconstruction de la moelle épinière en pratique clinique et, éventuellement, amélioreront les résultats du traitement des patients présentant des lésions infectieuses, vasculaires, toxiques ou autres.

Capacités physiologiques de récupération de la moelle épinière

Actuellement, dans des expériences sur des animaux, la possibilité de restaurer les fonctions motrices et sensorielles après une lésion de la moelle épinière a été prouvée. Les axones du système nerveux central (SNC) des mammifères inférieurs ont la capacité de se régénérer, ce qui constitue le principal mécanisme de récupération. Chez les mammifères supérieurs, cette capacité est génétiquement supprimée, probablement en raison de la grande distance par rapport aux cibles nécessaires à la germination des axones. Cependant, les mammifères développés ont un nombre excessif d'axones, ce qui, dans de nombreux cas, même en cas de dommage important de la moelle épinière, vous permet de restaurer un certain nombre de fonctions perdues. Ainsi, selon les données de W. F. Windle [86], chez les chats, après la presque complète section de la moelle épinière, les mouvements perdus ont été restaurés. Dans une étude morphométrique de la moelle épinière chez de nombreux animaux à mouvements restaurés, il n'y avait que 5 à 10% du nombre normal d'axones. Selon VA Kakulas [53], la moelle épinière humaine est également capable de restaurer sa fonction, même après avoir endommagé 90% du volume de celle-ci. Il existe des preuves documentaires d'une récupération partielle des mouvements en cas de blessures laissant intacte une étroite bande de substance blanche de la moelle épinière [37, 44, 45, 53]. On sait que dans les cas de lésions tumorales de la moelle épinière, le déficit neurologique reste inexprimé jusqu'à ce que la tumeur occupe environ 90% de son diamètre. Ainsi, seule une petite partie des axones doit être régénérée pour restaurer les fonctions perdues.
En règle générale, en cas de lésion de la colonne vertébrale compliquée, il n’ya pas de lésion transversale complète de la moelle épinière avec la destruction de toutes ses fibres. Cependant, dans la plupart des cas, ces patients deviennent gravement handicapés et n’ont plus aucun espoir de recouvrer les fonctions perdues. Il y a une différence entre le dysfonctionnement complet de la moelle épinière, d'une part, et la préservation après la lésion d'une quantité minimale, mais peut-être suffisante de fibres, de l'autre. Pour résoudre ces contradictions, des études conçues sont en cours dans de nombreux pays du monde.

Lésion médullaire primaire et secondaire

Pour résoudre ce problème, il est nécessaire de prendre en compte les caractéristiques de la pathogenèse des lésions de la moelle épinière. Au moment des dommages, une partie des axones, des neurones et des cellules gliales meurent, mais en même temps se déclenchent les mécanismes de dommages secondaires retardés [42]. Ils incluent la réponse vasculaire et inflammatoire, le développement de l'apoptose des neurones et de la glie, qui se manifeste finalement par une dégénérescence généralisée ascendante et descendante des conducteurs nerveux, la démyélinisation et la mort d'une partie des axones [2-5, 15, 21, 52, 69, 70, 70, 84]. ]. Pour évaluer l'état de la myéline, l'indice de la myéline est utilisé comme rapport du diamètre de l'axone au diamètre de la fibre - il est généralement compris entre 0,5 et 0,6. Après blessure, il approche de 1. Lorsque quantifié, selon W. Young, on trouve généralement la mort de la plupart des axones. Ainsi, chez les animaux en bonne santé, le nombre d'axones fonctionnels est d'environ 500 000, de 20 000 paralysés après une blessure et de 60 000 chez les animaux à fonction de marche restaurée [92]. Habituellement, un nombre important de conducteurs dus à une blessure sont démyélinisés. Dans le cas de la remyélinisation, une amélioration significative de leur conductivité se produit, ce que confirment les données expérimentales [25]. Par conséquent, le patient peut avoir un nombre suffisant de conducteurs pour la récupération, mais la fonction ne récupère pas en raison d'un dysfonctionnement de l'axone. Parmi les mécanismes de mort de l’oligodendroglie, qui forme la myéline, figurent l’activation des protéases dépendantes du Ca 2+, la myélinase, la phagocytose inflammatoire de la myéline, le développement de l’apoptose des oligodendrocytes, dont le pic maximum est observé à la fin de la deuxième semaine après la lésion. Secondaire aksonotomiya, l'activation des proteases intracellulaires, nucléases, le mécanisme de l'apoptose (associé à un excès de Ca2 + extracellulaire, la libération des acides aminés excitateurs - glutamate, l'aspartate, l'action d'interleukines, d'autres facteurs inflammatoires - y compris le facteur tumornekrotiziruyuschy) conduit à une mortalité retardée et réduit le nombre de neurones survivants. À cet égard, il convient de souligner les méthodes déjà existantes de prévention et de lutte contre les lésions secondaires du tissu nerveux: il s'agit de la décompression la plus précoce possible de la moelle épinière, de l'utilisation de stéroïdes (méthylprednisolone, lazaroïdes) en tant que stabilisants des axones et de la myéline aux stades précoces (jusqu'à 8 heures); modulation du métabolisme du Ca2 +, du glutamate, du Na + à l'aide d'agonistes et d'antagonistes de ces médiateurs et de ces ions [27, 36, 38, 41, 42, 49, 63, 65, 78, 82, 87, 91]. Des cellules de Schwann cultivées à partir des nerfs périphériques du patient sont implantées sur le site de la lésion en tant que source de myéline.
Ainsi, la prévention des dommages secondaires aux axones, à la myéline, à la stimulation de la myélinisation peut aider à préserver la partie survivante de fibres fonctionnellement complètes et à assurer le rétablissement de la fonction avec leur aide.

Régénération des axones dans le système nerveux central: principes de base

La régénération fonctionnelle des axones est comprise comme leur croissance en longueur avec l'établissement de contacts - synapses avec les cellules cibles. Il est significatif qu’avec le déroulement habituel du processus traumatique, on puisse observer la formation de nouveaux processus - ce processus est appelé "germination" [7, 9, 18, 31, 40, 46, 56, 77]. La source de ces processus sont les cellules des voies propres de la moelle épinière (près de la matière grise), les cellules des ganglions sensoriels [2, 18]. Ces cellules intactes produisent des processus collatéraux et forment des synapses avec des cellules qui, avant la lésion, étaient associées aux axones endommagés des longues voies [18]. De tels changements ne peuvent pas être qualifiés de véritable régénération des cellules endommagées, mais constituent une réorganisation compensatoire des connexions intercellulaires, qui, toutefois, dans des conditions favorables (absence de compression de la moelle épinière, apport sanguin suffisant, liqueur libre) peut entraîner une réduction du déficit neurologique de 1 à 2 segments, ce qui observés dans la pratique [4, 5, 7, 9, 11, 12, 23, 56, 64]. C’est important car l’inclusion de segments fonctionnellement importants de la moelle épinière, par exemple au niveau cervical, peut améliorer de manière significative la qualité de vie du patient. La présence de germination indique la croissance potentielle des axones [48, 51, 61]. Théoriquement, les causes de la faible croissance des axones peuvent être soit le faible potentiel de régénération des axones, soit l'environnement cellulaire qui inhibe leur croissance [33]. Parler de l'environnement cellulaire, c'est dire de la cicatrice spinale.

Modulation de la formation de cicatrice rachidienne

Au lieu d'application directe de la force traumatique résultant de réactions inflammatoires gliales, il se forme une cicatrice du tissu conjonctif; plus la lésion de la moelle épinière est sévère et plus la diastasis entre les souches, avec ses lésions transversales complètes, est importante [5, 16, 51]. On distingue trois zones de composition cellulaire différentes dans le rumen: a) le tissu conjonctif central, b) le tissu glio-conjonctif intermédiaire des deux côtés de la zone centrale, c) la glio-kystique périphérique. Auparavant, la cicatrice était considérée comme la principale raison empêchant la germination des axones [7, 19, 34, 61, 80]. En effet, les fibres grossières du tissu conjonctif, notamment situées transversalement à l'axe de la moelle épinière, constituent un obstacle mécanique à la germination des axones. Cependant, les éléments gliaux cellulaires, en particulier les astrocytes, peuvent sécréter un certain nombre de facteurs stimulant la régénération [9, 71, 90]. Par conséquent, la modulation du processus de formation des cicatrices est l'un des éléments d'influence sur le processus de régénération. À cette fin, des stéroïdes, des effets physiques sous forme de rayonnement laser et de champ magnétique, des techniques de transplantation avec transfert de composants biologiques et non biologiques (capsules de gélatine, parois de la vésicule biliaire, filtres millipore, jaune de poulet dénaturé, etc.) ont été utilisés [6, 7, 22 39, 66]. Dans certains cas, cela a entraîné une modification de la composition cellulaire de la cicatrice, une modification du nombre et de l'orientation des fibres du tissu conjonctif et même une augmentation de la germination collatérale, sans pour autant s'accompagner d'une germination régénérative des fibres dans la cicatrice. Néanmoins, la modification de la formation de cicatrices, le processus de la gliose est inclus dans les effets possibles sur le processus de régénération [2, 13, 34].

Effet de l'environnement cellulaire sur la croissance des axones

Les expériences de A.J. Aguayo dans les années 1980 ont fait de réels progrès dans l'étude de la récupération de la moelle épinière et ont montré que ses axones avaient la capacité de se régénérer dans le cas d'un environnement cellulaire favorable [19, 20]. Puisque l'axone se régénère avec succès dans les nerfs périphériques, la connexion de l'axone coupé du SNC et du nerf périphérique semblait résoudre le problème. Cependant, la germination des axones dans les nerfs périphériques est significativement différente de leur régénération dans le système nerveux central. La difficulté réside dans le rôle inhibiteur des éléments gliaux et, surtout, de la croissance de la myéline du système nerveux central sur les axones [24, 61]. Dans le SNC intact, les axones sont en contact avec des astrocytes et des oligodendrocytes. Après les dommages, de nombreuses réactions cellulaires se produisent, notamment la division des astrocytes et la formation d'une cicatrice gliale, la destruction de la myéline, la division et la migration de la microglie et des précurseurs d'oligodendrocytes. Par conséquent, le foyer des dommages contient quatre types de cellules principales: les astrocytes, les oligodendrocytes, les précurseurs d’oligodendrocytes et la microglie. Malheureusement, toutes ces cellules peuvent inhiber la croissance axonale. Les oligodendrocytes matures formant le système nerveux central de la myéline ont deux molécules inhibitrices de la croissance: le NI-250 et le MAG. Les précurseurs des oligodendrocytes produisent le protéoglycane NG-2, qui empêche la régénération axonale. L'action des astrocytes est plus difficile: dans le cerveau intact et peu de temps après la lésion, ils peuvent stimuler la croissance des axones, mais quelques jours après la lésion, ils commencent à sécréter un certain nombre de protéoglycanes inhibiteurs [35,43, 62, 67, 76]. L'effet de la microglie est également complexe: en général, il favorise la régénération des axones, mais il peut libérer diverses toxines qui détruisent les neurones et endommagent les axones. Il est clair qu'avec une telle multitude de molécules inhibitrices, il est difficile de réaliser toutes les molécules. Cependant, ME Schwab et al. anticorps appliqués aux molécules inhibitrices liées à la myéline: ils ont reçu des anticorps monoclonaux - IN-1 à NI-250. Pour la première fois, ces expériences ont montré de manière convaincante la régénération des axones du SNC à une distance considérable [29, 74]. Chez les rats traités avec IN-1, un petit nombre d'axones cortico-rachidiens se sont régénérés sur une distance de 1 cm avec la restauration des fonctions des membres associées à ces neurones [93]. Récemment, une augmentation remarquable du débit a été constatée lors de l'utilisation de IN-1 avec un tractus cortico-spinal intact: une demi-traversée de la moelle épinière et l'utilisation de IN-1 ont révélé le jet d'axones intacts traversant la ligne médiane pour former des liaisons dans des zones précédemment occupées par des axones intersectés. Étonnamment, une telle "mauvaise" formation de synapses peut rendre certains mouvements plutôt physiologiques des membres. La neutralisation d'autres molécules inhibitrices aujourd'hui in vivo reste impossible pour un certain nombre de raisons [16, 58]. La prochaine tentative expérimentale de modification de l'environnement cellulaire consistait en les expériences de Kierstead et Steevs, qui, avec l'utilisation d'anticorps et de complément, détruisaient pendant un certain temps les oligodendrocytes dans le domaine des lésions. Les axones croisés ont pu germer à travers la zone exempte d'amyéline [55].

Cependant, les techniques de substitution ont été le plus développées lorsque des cellules ont été implantées sur le site de la lésion, ce qui pourrait empêcher les axones en croissance. Les premières expériences ont été celles de A.J. Aguayo avec la transplantation de segments nerveux périphériques; plus tard, des cellules de Schwann en culture pure issues de nerfs périphériques ont été utilisées comme principaux guides de croissance des axones [19, 30, 34, 54, 60, 64, 81, 85]. Les cellules de Schwann ont été placées dans des tubules semi-perméables placés entre les cordons rachidiens: les axones en croissance pouvaient croître à travers le greffon, mais ne pouvaient pas se développer plus loin dans l'extrémité distale de la colonne vertébrale [88]. Pour remédier à cela, L. Olson a utilisé un gel de fibrine contenant le facteur trophique FGF-1 [32]. En conséquence, un grand nombre d'axones ont germé à une certaine distance dans l'extrémité distale de la moelle épinière avec la restauration d'un nombre important de fonctions de la moelle épinière. Récemment, les cellules membranaires des nerfs olfactifs ont été utilisées à des fins de transplantation [59]. Ces cellules ressemblent beaucoup aux cellules de Schwann, mais ne se trouvent que dans le système olfactif et constituent un substrat pour les axones en croissance de l'épithélium nasal dans le système nerveux central tout au long de la vie. L'utilisation de ces cellules a produit des résultats étonnants. Y. Li et G. Raisman ont montré que les axones cortico-spinaux se régénéraient sur de longues distances et restauraient les fonctions cortico-spinales motrices [59]. Ces cellules diffèrent des cellules de Schwann: alors que les cellules de Schwann restent sur le site de transplantation, les cellules membraneuses migrent le long de la substance blanche de la moelle épinière, entraînant avec elles des axones; de plus, les axones en croissance dépassent alors les cellules enveloppées et germent plus loin. Dans une autre expérience, M. Bunge a utilisé une greffe de cellules de Schwann, à travers laquelle des axones ont germé, en combinaison avec des cellules olfactives de gaine qui ont migré, entraînant des axones dans le segment distal de la moelle épinière [68].

Une autre utilisation réussie de la technologie de transplantation a été la transplantation de tissu embryonnaire, ainsi que de neuroblastes en culture [72]. En 1982, Bjorklund a démontré de manière convaincante la possibilité d'utiliser le tissu nerveux embryonnaire comme «pont» des axones centraux se régénérant par le biais d'un défaut du tissu cérébral. À partir de ce moment, la stratégie de transplantation revêt une importance capitale pour résoudre le problème de la régénération de la moelle épinière. Les embryoblastes greffés sont caractérisés par un potentiel de croissance élevé et conduisent parfois à la restauration des fonctions perdues. L'expérience des greffes de la substantia nigra dans la maladie de Parkinson indique la sécurité pratique du matériel. Il a été établi que les cellules greffées s’enracinent, se différencient et se développent, persistent presque toute la vie du receveur et établissent un lien fonctionnel et morphologique étroit avec le système nerveux hôte [2, 3, 5, 9, 10, 14, 17, 19, 34, 37, 50]. Les axones en croissance des longues voies se régénèrent dans le greffon embryonnaire et forment des connexions avec celui-ci, mais ils ne poussent pas à travers les cellules embryonnaires dans le segment distal de la moelle épinière. Malgré cela, certaines de ses fonctions ont été améliorées. Le mécanisme le plus probable est que le greffon embryonnaire joue le rôle de collecteur intermédiaire: les axones hôtes établissent des connexions avec les neurones du greffon, lesquels, à leur tour, forment, à leur distance, de nouvelles synapses [28]. D'autres mécanismes de l'action du greffon sur le cerveau du receveur sont également envisagés: isolement des facteurs de germination neurotrophiques, sécrétion de neurohormones et de neurotransmetteurs, utilisation de la greffe comme matrice pour la germination des neurites, innervation réciproque et intégration de la greffe dans les voies médullaires du receveur [37]. Parlant de facteurs de germes, en particulier de facteurs de croissance des tissus nerveux (GNF), il convient de noter qu’il s’agit d’un groupe de peptides avec un mol. pesant de 16 à 75 kDa, leur mécanisme d’action repose sur la stimulation de la synthèse des acides nucléiques et l’induction des gènes correspondants. Les facteurs de germination stimulent la régénération des neurones et la prolifération des cellules gliales. Presque toutes les cellules de la moelle épinière ont des récepteurs pour les facteurs de croissance et elles sont toutes exprimées à un moment précis de l'ontogenèse, ainsi que pour les lésions de la moelle épinière. L'activation du processus de régénération dans la zone de lésion cérébrale est possible lorsqu'un greffon de tissu embryonnaire en croissance y est greffé, où il existe un ensemble complet de facteurs de croissance et d'inducteurs morphogénétiques. De nombreux producteurs de cerveau embryonnaire sont utilisés en tant que producteurs de facteurs de croissance du tissu nerveux (FNG) destinés à être transplantés dans la moelle épinière, notamment le néocortex en tant que plus actif, les neurones sympathiques, les glandes intestinales de l'intestin, les fibroblastes sécrétés par le GNF, le tissu tumoral - phéochromocytome. En tant que source de myéline, une greffe dans la zone lésée peut myéliniser des fibres démyélinisées traversant la zone lésée ou modifier l'environnement des fibres non scellées, mais elles ont perdu la capacité de mener une impulsion, leur permettant de restaurer des fonctions: il existe des données en défense et contre cette hypothèse [72].

Ainsi, l’effet du tissu embryonnaire peut être qualifié de complexe. C'est un inducteur et un substrat d'intégration des axones endommagés en croissance; il est à noter que lors de la transplantation, la cicatrice gliale n'est pratiquement pas formée et que la greffe est facilement perméable aux axones en croissance.

Stimulation de la capacité de régénération axonale

La longueur de la germination des axones est déterminée par le rapport entre l'influence de l'environnement cellulaire et leur capacité de régénération. Étant donné que, dans des conditions normales, le tissu nerveux lésé a un effet extrêmement inhibiteur sur la croissance des axones et que les axones eux-mêmes ont un faible potentiel de régénération, nous devrions nous attendre à une efficacité maximale de leur récupération lorsqu'ils agissent sur les deux facteurs: modifications de l'environnement cellulaire et stimulation des axones pour la régénération [79, 83]. Les facteurs trophiques ont été utilisés dans la plupart des expériences de greffe ci-dessus. Lorsqu'il était utilisé, le nombre d'axones en régénération augmentait [57]. La première démonstration était les expériences conduites par M. E. Schwab, qui utilisait des facteurs trophiques (NT3 et BDNF) en combinaison avec des anticorps anti-myéline (IN-1) [12, 73, 75]. Dans des expériences utilisant des cellules de Schwann, la perfusion de facteurs trophiques a augmenté le nombre d'axones en germination dans les cellules de Schwann.
Des résultats similaires ont été obtenus avec la transplantation de nerfs périphériques et de tissu foetal. La perfusion isolée de facteurs neurotrophiques n’était pas suffisante pour obtenir une régénération. Comme présentation alternative des facteurs trophiques, des fibroblastes génétiquement modifiés sécrétant NT3 ont été utilisés [34, 65, 81]. Lorsque ces cellules ont été placées dans la région de l'hémisection dorsale de la moelle épinière, les axones cortico-spinaux ont été attirés en grand nombre vers la greffe et certaines ont germé à travers la greffe dans la partie distale de la moelle épinière avec une restauration des fonctions sensori-motrices [47].

Conclusion

En résumant ce qui précède, on peut dire qu'il existe plusieurs travaux expérimentaux dans lesquels une régénération axonale considérable dans la moelle épinière des rongeurs matures a été obtenue avec la restauration des fonctions perdues. Il s'agissait d'une avancée majeure dans le problème de la restauration de la fonction de la moelle épinière endommagée au cours des 10 dernières années. La croissance axonale observée ne dépassait pas 3 cm: il s’agissait de la plus grande distance de croissance axonale chez le rat. Le nombre comparatif d'axones en régénération est également faible. Mais l'optimisme est inspiré par le fait qu'un si petit nombre d'axones a un effet énorme et peut restituer une partie importante des fonctions sensorimotrices perdues. Il est évident que les axones en régénération peuvent établir des connexions aléatoires et ectopiques, ce qui peut éventuellement entraîner une détérioration des résultats fonctionnels. Cependant, des expériences montrent une amélioration de la fonction sensorimotrice, bien qu'une étude détaillée des liens nouvellement formés n'ait pas été réalisée. La régénération des axones sensibles pourrait causer une douleur chronique et, bien que les expériences sur les animaux n'aient pas directement étudié ce phénomène, les animaux de laboratoire n'ont montré aucun refus d'utiliser le membre réinnervé en raison d'une douleur possible. Il est important que les expériences dans lesquelles la régénération de la moelle épinière est démontrée utilisent différentes approches et technologies, et on peut supposer que le partage de plusieurs techniques peut avoir un effet cumulatif significatif et conduire à un effet plus important. Pour évaluer les données expérimentales, il est nécessaire de prendre en compte le fait que toutes les techniques décrites ont été étudiées sur de petits animaux et ont également utilisé des modèles de lésion expérimentale, qui diffère du mécanisme observé chez l'homme. En particulier, dans les modèles de lésion expérimentaux, il n’existe aucun élément de rotation et l’effet se produit généralement sur la moelle épinière postérieure, alors que dans les cas réels, la compression ventrale se produit plus souvent en association avec la composante de rotation.

Le développement de la médecine expérimentale est si rapide que nous pouvons nous attendre à des progrès encore plus importants dans l’obtention d’une croissance massive des axones dans les décennies à venir. Les résultats déjà obtenus peuvent être utiles aux patients: la croissance des axones de 3 cm ne constitue certes pas un traitement curatif, mais chez les patients atteints de lésions de la moelle épinière, la réduction du déficit neurologique de 2 à 3 segments peut être un grand soulagement, en particulier pour les lésions cervicales. division de la moelle épinière et élargissement lombaire. Même s'il est possible de transférer les résultats expérimentaux à l'homme, il est peu probable que la germination soit obtenue sur toute la longueur de la moelle épinière. Par conséquent, chez les patients présentant une lésion cervicale, certaines fonctions des membres supérieurs peuvent revenir, sans amélioration des membres inférieurs. Avec la défaite de l'élargissement lombaire et du cône de la moelle épinière, il est probable qu'il sera possible d'améliorer la fonction des organes pelviens et de l'innervation trophique entre le système autonome et le système trophique.

L'effet complexe sur le processus traumatique dans la moelle épinière pour restaurer la fonction peut inclure les composants suivants:
- la neuroprotection afin de stabiliser les structures survivantes et de prévenir une vague de dommages secondaires;
- en présence de lésions anatomiques graves de la moelle épinière, combinant ses zones endommagées à l'aide d'une greffe (autonergies, cultures de cellules de Schwann, tissus embryonnaires);
- stimulation de la croissance des axones en administrant des facteurs neurotrophiques par perfusion systémique ou locale au site de lésion de la moelle épinière;
- altération de l'environnement glial à l'aide d'anticorps, thérapie génique, techniques de transplantation;
- l'utilisation de divers effets physiothérapeutiques (champs magnétiques, rayonnement laser, etc.) et d'autres facteurs physiques afin de maximiser la stimulation du potentiel de régénération.

Malheureusement, le recours à des techniques de transplantation pour les lésions de la moelle épinière, en particulier de la colonne cervicale, présente un certain risque, car même des dommages mineurs aux conducteurs collatéraux stockés peuvent entraîner une détérioration catastrophique de l'état du patient. Par conséquent, nous pouvons nous attendre à ce que ces techniques soient utilisées dans un proche avenir chez des patients présentant des lésions fonctionnelles complètes de la moelle épinière aux niveaux thoracique moyen et inférieur.
L'utilisation de méthodes de greffe minces nécessite la mise au point de méthodes de visualisation du greffon et de méthodes de surveillance électrophysiologique des modifications de la fonction de la moelle épinière. La science vient tout juste de commencer à aborder la chirurgie reconstructive pour des lésions de la moelle épinière, mais il devient clair que la combinaison de la recherche expérimentale et de l'application clinique entraînera l'émergence d'une stratégie de reconstruction dont les patients ont réellement besoin.

Littérature

1. Brekhov A.N. État morphologique et biochimique du segment endommagé de la moelle épinière dans des conditions de stabilisation stabilisée: Résumé de l'auteur. dis.. Cand. chérie sciences. - Simferopol, 1986.
2. Viktorov I.V. // État actuel des recherches sur la régénération du système nerveux central in vitro et in vivo. Cellules excitables en culture tissulaire. - Pushchino, 1984. - Pages 4-18.
3. Gaidar B.V., Korolyuk M.A., Kropotov S.P. // Klin. médecine et physiopathologie. - 1996. - N ° 1. - P. 102-114.
4. Georgieva S. V., Babichenko I. E., Puchinyan D. M. Homéostasie, maladie traumatique du cerveau et de la moelle épinière. - Saratov, 1993.
5. Greten A., G. // Aspects problématiques des mécanismes des processus de régénération dans le cerveau. Mécanismes et correction des processus de régénération du cerveau. - Gorki, 1982. - Pages 5-11.
6. Zyablov V. I. Problèmes problématiques de la régénération du système nerveux. - Simferopol, 1986.
7. Carlson, BM Regeneration. - M., 1986.
8. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Livshi A.V., Yartsev V.V. // Vopr. neurochir - 1986. - N ° 2. - page 3-8.
9. Kotlyar B.I. // Sciences biologiques. - 1986. - N ° 2. - Pages 23-34.
10. Livshits A.V. Chirurgie de la moelle épinière. - M., 1990.
11. Lyssenko V.V., Rozgonyuk Yu.D. // Trudy Crimea. chérie Institut. - 1983. - T. 101. - Pages 151-152.
12. Nesmeyanova T.N. Stimulation des processus de récupération en cas de lésion de la moelle épinière. - M., 1971.
13. Podachin V. N., Musalov G. G., Nezlina N. I. Bases structurelles et fonctionnelles de la compensation des fonctions dans les lésions de la moelle épinière. - M., 1983.
14. Polezhaev L.V., Aleksandrova M.A. Transplantation de tissu cérébral en santé et en maladie. - M., 1986.
15. Romodanov A.P., Rudyak. K. E. // Vopr. neurochir - 1980. - № 1.

Pp. 56-62.
16. Stepanyan-Tarakanova A. M. Maladie traumatique de la moelle épinière. - M., 1959.
17. Fain A. // Dans le monde de la science. - 1986. - N ° 10. - Pages 30 à 40.
18. Shepherd G. Neurobiology: Trans. de l'anglais - M., 1987. - T. 2. - pages 260-265.
19. Aguayo A.J., Richardson P., Dand S., Benfey M. // Réparation et régénération du système nerveux / Ed. J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - Pages 243-254.
20. Aguayo A. J., David S., Richardson P., Bray G.M. // Adv. Cell. Neurobiol. - 1982. - Vol. 3. - P. 215-234.
21. Alderman J.L., Osterholm J.I., D'Amore B. R. et al. // Neuro-chirurgie. - 1979. - Vol. 4. - P. 53-55.
22. Basset C. A. Z., Campbell J. B., Husby J. // Exp. Neurol. - 1959. -Vol. 1. - Pages 386-406.
23. Bedbrook G. // Paraplelgia. - 1980. - Vol. 18, n ° 5. - Pages 315-323.
24. Berry M., Carlile J., Hanter A. // J. Neurocytol. - 1996. - Vol. 25. - pages 147-170.
25. Blight A. R. // Neuroscience. - 1983. - Vol. 10. - Pages 521-543.
26. Blumer C. E., Qiiine S. // Neuroepidemiology. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P. 258-268.
27. Bracken M. B., Shepard M. J., Hellenbrand K. G. et al. // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 63, N 5. - P. 704-713.
28. Bregman B.S. et al. // Exp. Neurol. - 1993. - Vol. 123. -P. 3-16.
29. Bregman B.S. et al. // nature. - 1995. - Vol. 378. - Pages 498-502-
30. Bunge M. B. // J. Neurol. - 1994. - Vol. 242. - Pages 36-39.
31. Cajal S. R. // Génération et régénération du système nerveux. - New York, 1959. -Vol. 1
32. Chengff., Cao Y. H., Olson L // Science. - 1996. - Vol. 273. - P. 510-513.
33. DavidS., AguayoA. J. // Ibid. - 1981. - Vol. 241. - pages 931 à 933.
34. Davies S., Illis L. S., Raisman G. // Paraplegia. - 1995. -Vol. 33, N 1. - P. 10-17.
35. Dou C.-L., Levine J.M. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14. -P. 7616-7628.
36. Ducker T. B., Zeidman S. M. // Spine. - 1994. - Vol. 19, N20. - P. 2281-2287.
37. DunnetS. B., Bjorklund A. // J. Exp. Biol. - 1987. - Vol. 132. - Pages 265-289.
38. Mécanisme d’efficacité de la méthylprednisolone dans les traumatismes médullaires aigus // Innovation dans la gestion des traumatismes. - 1991. -Vol. 1
39. Eitoraelli I. // Int. Surg. - 1982. - Vol. 67, N 4. - Pages 559-563.
40. Faden A.]., Jacobs T. P., Holaday J. W. // Science. - 1981. - Vol. 211, N ° 4481. - P. 493-494.
41. Faden A. I., Simon R. P. // Ann. Neurol. - 1988. - Vol. 23. - Pages 623-626.
42. Faden A. I. // Crit. Rev. Neurobiol. - 1993, - Vol. 7, N 3-4. - P. 175-186.
43. FawcettJ. W. // Cell Tiss. Res. - 1997. - Vol. 290. - pages 371-377.
44. Feringa E. R., Valsing H.L., Jllbertie W.J. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1985. - Vol. 48, N 7. - P. 723-725.
45. Francel, P.C., Long, B.A., Malik, J.M. et al. // J. Neurosurg. - 1993. - Vol. 79. - Pages 742-751.
46. ​​Frank E. // Réparation et régénération du système nerveux / Ed J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - Pages 243-254.
47. Grill R. et al. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. - Pages 5560-5572.
48. Cuth L., Brewer C. R., Collins W., Peri E. R. // Exp. Neurol. - 1980. - Vol. 69, N 1. - P. 1-3.
49. Hitchon P. W., McKay T. C., Wilkinson T. T. et al. // Spine. -1989. -Vol. 14, N 1. - P. 16-22.
50. Homer P. J., Stokes B. T. // Exp. Neurol. - 1995. - Vol. 133. - P. 231-243.
51. HughesJ. T. // Paraplégie. - 1984. - Vol. 22, N 3. - P. 131-137.
52. Jorgensen M. B., Diemer N. H. // Acta Neurol. Scand. - 1982. - Vol. 66. - P. 536-546.
53. Kakulas B. A. // Centr. Nerv. Syst. Traumatisme - 1984. - Vol. 1, N 2. - P. 117-129.
54. Kao C. C., Chang L. W., Bloodworth J. M. // Exp-Neurol. -1977. - Vol. 54. - Pages 591-615.
55. Kelrstead H. S. et al. // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15. - Pages 6963-6974.
56. Kieman J. A. // Biol. Rev. Cambr. Philos, Soc. - 1979. -Vol. 54, N 2. - P. 155-197.
57. Kobayashi N.R. et al. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. -P. 9583-9595.
58. Li M. et al. // J. Neurosci. Rés. - 1996. - Vol. 46. ​​- P. 404-414.
59. Li Y., Field P. M., Raisman G. // Science. - 1997. - Vol. 277. - P. 2000-2002.
60. Li Y., Raisman G. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14. -P. 4050-4063.
61. Marx J.L. // Science. - 1980. - Vol. 209, N 4. - Pages 378-380.
62. Mukhopadhyay G. et al. // Neuron. - 1994. - Vol. 13. - Pages 757-767.
63. Agents neuroprotecteurs: aspects cliniques et expérimentaux / Eds B. Trembly, W. Silkka. - New York, 1995. - Vol. 765. -348 p.
64. Nicholls J.C. // Réparation et régénération du système nerveux. sterne / ed. J. G. Nichotl. - Berlin, 1982. - P. 1-6.
65. PrivatA. // Rev. Prat. - 1995. - Vol. 45, N 16. - P. 2051-2056.
66. Puchala E., Windle W. F. // Exp. Neurol. - 1977. - Vol. 55, N 1. - P. 1-42.
67. RabchevskyA. G., Streit W. J. // J. Neurosci. Res. - 1997. -Vol. 47. - P. 34-48.
68. Ramon C. A., plante G.W., Avila J., Bunge M. B. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. - P. 3803-3815.
69. Rawe S. E., Roth R. H., Collins W. F. // J. Neurosurg. - 1977. - Vol. 46. ​​- P. 350-357.
70. Rawe S. E., Lee W. A., Perot P. J. Jr. // Ibid. - 1989. -Vol. 48. - P. 1002-1007.
71. Reier P. J., Houle J. D., Tessler A., ​​Jakeman L. // Biochem. Pathol. Astrocytes. -New York, 1988. - Pages 107-122.
72. Reier, P. J., Stokes B. T., Thompson R. J., Andersen D. K., Exp. Neurol. - 1992. - Vol. 115. - P. 177-188.
73. Sawai, H. et al. // j. Neurosci. - 1996. - Vol. 16. - Pages 3887-3894.
74. Schnell L, Schwab M. E. // Nature. - 1990. - Vol. 345, -P. 269-272.
75. Schnell L. et al. // Ibid. - 1994. - Vol. 367. - P. 170-173.
76. Schwab M. E., KapfhammerJ. P., Bandflow C. E. // Annu. Rev. Neurosci. - 1993. - Vol. 16, p. 565-595.
77. Schwab M.E., Bartholdi D. // Physiol. Rev. - 1996. - Vol. 76, N 2. - P. 319-370.
78. Simon R. P., Swan J. H., Griffiths J. // Science. - 1984. -Vol. 226. - Pages 850-852.
79. Tetzlav W. et al. // Progr. Brain Res. - 1994- - Vol. 103. -P. 271-286.
80. Tobin G. R., Chvapil M., Gildenberg P. L. // Chirurgie. - 1980. -Vol. 88, N 2. - P. 231-238.
81. TravisJ. // Science. - 1992. - Vol. 258, N 5. - P. 218-220.
82. Trembly B. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - Vol. 765. N 15. - P. 1-20.
83. Tusynski M. H., Gage F. H. // Mol. Neurobiol. - 1995. -Vol. 10. - pages 151-167.
84. Wieloch T. // Progr. Brain Res. - 1985. - Vol. 63, N 1. -P. 69-85.
85. Wllson D. Z., Perry G. W. // Restor. Neurol. Neurosci. - 1990. -Vol. 1, N 3-4. - P. 198-203.
86. Windle, W. F. // Exp. Neurol. - 1981. - Vol. 71, N 1. -P. 1-5.
87. WongE. N. F., KempJ. A., Prelstley T. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA - 1986. - Vol. 83. - P. 7104-7108.
88. Xu X. M, Guenard V., Kleitman N., Bunge M. B. // J. Comp. Neurol. - 1995. - Vol. 351. - P. 145-160.
89. Yanase M., Sacou T., Fukuda T. // J. Neurosurg. - 1995. - Vol. 83, N 5. - P. 884-888.
90. Yao D. L, West N. R., Bondy C. A. et al. // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40. - Pages 647-659.
91. Yashon D. // blessure à la colonne vertébrale. - Norwalk, 1986.
92. Young W. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1992. - Vol. 55, N 8. - P. 635-639.
93. Z'Graggen, W.J. et al. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. -p. 4744-4757.

Lésion traumatique de la moelle épinière: symptômes et récupération

La lésion de la moelle épinière est l'une des blessures les plus graves rencontrées en pratique clinique. Auparavant, le pronostic de telles blessures était presque toujours défavorable, les patients décédant souvent. Mais la médecine moderne permet dans la plupart des cas de sauver des vies et de restaurer au moins une petite partie des fonctions perdues de la moelle épinière.

Il est nécessaire de commencer l'aide à la victime immédiatement, mais sûrement correctement. Toute action erronée peut être mortelle ou nuire considérablement au processus de récupération. Par conséquent, tout le monde doit connaître les signes de lésion de la moelle épinière, avoir une idée des types de blessures et des prévisions en matière de rétablissement.

Les symptômes

La colonne vertébrale et la moelle épinière sont très sûres. Dans des conditions normales, il est presque impossible de les endommager. Par conséquent, une fracture de la colonne vertébrale ou une autre blessure qui endommage la moelle épinière est un événement rare. Cela se produit généralement dans des situations d'urgence: un accident de voiture, une catastrophe naturelle, une chute de hauteur, une blessure par balle ou par un couteau de la moelle épinière. La nature de la blessure et les chances de guérison complète de la moelle épinière dépendent du mécanisme de la blessure.

N'importe quel médecin dira qu'il n'a jamais rencontré deux lésions identiques de la colonne vertébrale et de la colonne vertébrale. Cela est dû au fait que les symptômes et le pronostic concernant la récupération de la moelle épinière diffèrent considérablement d'un patient à l'autre, en fonction de la gravité de la lésion, de son emplacement, des caractéristiques de l'organisme et même de son humeur.

Les principales différences dans les symptômes de lésion de la moelle épinière dépendent du type de dommage observé - partiel ou complet. Le niveau de la moelle épinière, qui a été blessé, peut être déterminé par l'emplacement des conséquences. Il importe également de savoir si des dommages sont ouverts ou fermés. Les symptômes suivants sont considérés, qui sont typiques pour la plupart des patients avec un diagnostic de lésion de la moelle épinière.

Dommages partiels

Avec des dommages partiels, seule une partie du tissu cérébral est blessée. En conséquence, certaines des fonctions seront sauvegardées. Par conséquent, les signes de dommages à la moelle épinière diminueront progressivement si vous fournissez immédiatement un traitement approprié.

Habituellement, au cours des premières heures, il est impossible d'estimer la gravité de la blessure et de déterminer s'il reste des fibres. Ceci est dû au phénomène de choc vertébral. Ensuite, quand il passe, il devient de plus en plus clair combien de matière cérébrale a survécu. Le résultat final ne peut être vu que dans quelques mois, et parfois dans 1-2 ans. Dans le cours clinique, les médecins distinguent quatre périodes, leurs caractéristiques sont énumérées dans le tableau, ce qui peut être vu ci-dessous:

À différents degrés de dommage à la moelle épinière, les symptômes et le calendrier de leurs manifestations peuvent différer légèrement. Mais dans tous les cas, pendant les trois premières périodes, la victime devrait être dans le centre médical approprié. À la fin de la période, il est également important d'écouter les conseils des médecins.

Plein écart

Les symptômes de lésion de la moelle épinière avec sa rupture complète dans la période aiguë se manifestent également par un choc vertébral. Mais à l’avenir, il n’y aura pas de récupération, pas même une partie des fonctions perdues. La partie du corps située en dessous de la lésion médullaire reste paralysée. Cette option est possible avec les dégâts ouverts et fermés.

Malheureusement, à l'heure actuelle, aucune technique permettant de reconnecter le corps et les membres avec la partie principale du système nerveux central n'a été encore mise au point, en cas de rupture complète du cerveau. Par conséquent, lors de la confirmation d'un tel diagnostic, des problèmes psychologiques et émotionnels surviennent souvent associés à une anxiété concernant votre avenir, votre famille et un sentiment d'impuissance rendant l'adaptation sociale difficile.

Classification des blessures

Plusieurs classifications sont utilisées pour caractériser une blessure. Le plus important est de savoir comment et à quel degré la colonne vertébrale est endommagée et à quel endroit on observe la violation de l’intégrité des fibres nerveuses. Ceci peut être déterminé par un examen et une inspection instrumentaux.

Différentes classifications prennent en compte différents paramètres. Voici les caractéristiques les plus courantes et celles qu'il est important de connaître pour comprendre la gravité de l'état de la victime.

Par lieu

La localisation de la blessure détermine quels nerfs spinaux ne peuvent pas fonctionner pleinement. La localisation de la blessure doit être enregistrée sur une carte médicale sous la forme d'une lettre et d'un chiffre en majuscule latine. La lettre signifie la colonne vertébrale (C - cervicale, T - thoracique, L - lombaire, S - sacrale) et le numéro de la vertèbre et émergeant de l 'ouverture intervertébrale correspondante du nerf.

Il existe un lien direct entre la nature du trouble et le site des lésions de la colonne vertébrale et de la moelle épinière:

  • Jusqu'à 4 vertèbres cervicales sont les blessures les plus dangereuses. Il n'y a pas de travail des quatre membres (tétraplégie centrale), les fonctions des organes situés dans la région pelvienne sont complètement perturbées, il est généralement impossible de détecter des signes de préservation d'au moins un type de sensibilité au-dessous du site de la blessure. Lorsqu'une rupture complète arrête le travail du cœur et des poumons, une personne ne peut vivre que si elle est connectée à un appareil de maintien de la vie.
  • Bas du col de l'utérus (5 à 7 vertèbres) - il n'y a pas de sensibilité, une paralysie des jambes se développe dans le type central, des mains dans le type périphérique, un syndrome douloureux prononcé au site de la blessure.
  • Au niveau jusqu'à 4 thoraciques - une violation du cœur et de l'activité respiratoire, la fonction des organes pelviens, une douleur radiculaire.
  • 5-9 thoracique - parésie des membres inférieurs avec possibilité de maintenir une sensibilité profonde, perturbation du travail des organes pelviens.
  • Région thoracique sous la vertèbre 9 - sensibilité altérée de la moitié du corps (inférieure), paralysie flasque des jambes.
  • La colonne vertébrale inférieure - parfois une paralysie flasque des jambes, la sensibilité est maintenue, bien que pas complètement, la fonction de la vessie soit partiellement préservée, la douleur radiculaire inquiète assez souvent.

Mais il convient de rappeler que le degré de récupération possible dépend non seulement du lieu du dommage, mais également de sa nature. Avec des dommages mineurs et la bonne approche en matière de rééducation, il est possible d'obtenir de meilleurs résultats que les indicateurs habituels des blessures d'un tel arrangement.

Par la nature des dégâts

Souvent, lors du diagnostic, le niveau d'endommagement des structures osseuses de la colonne vertébrale est également indiqué. Mais les traumatismes des vertèbres eux-mêmes ne correspondent pas toujours à la profondeur des dommages causés à la matière cérébrale.

Pour évaluer la gravité de l'état par rapport à l'intégrité des structures nerveuses, il convient de prendre en compte les différences de caractéristiques suivantes:

  • Serrage partiel d'une vertèbre ou d'une autre structure osseuse, d'un corps étranger (celui-ci peut pénétrer dans le canal rachidien s'il n'y a pas que des blessures fermées). Dans ce cas, les symptômes dépendront de la partie la plus endommagée.
  • Rupture de la moelle épinière due à l'impact d'un objet tranchant ou d'une partie de la vertèbre, compression violente (écrasement), forte extension en longueur. Le risque de rupture complète est très élevé si l'agent nocif est aigu et de grande taille.
  • L'hématomyélite est une hémorragie dans une matière grise qui peut comprimer et détruire les structures nerveuses.
  • Commotion de la moelle épinière - le plus souvent se produit lorsque vous frappez le dos sans perturber l'intégrité des structures osseuses.
  • Œdème - peut exacerber les symptômes ou même causer des dommages supplémentaires. Peut être le seul résultat de blessures ou combiné à des dommages mécaniques.
  • Lésion de la moelle épinière. Cela se produit généralement à fort choc. La gravité des lésions varie, évaluée après l’élimination des symptômes du choc rachidien.
  • Contusion Il manifeste également un choc vertébral, mais les chances de guérison, bien que dans la plupart des cas incomplètes, sont toujours là.
  • Séparation de la colonne vertébrale. Souffrir des fonctions dont il était responsable (mobilité ou sensibilité).
  • La présence de l'infection. Le risque n'est pas très grand, si des dégâts fermés sont observés. Mais s'il y a une plaie ouverte, les agents pathogènes pourraient facilement y arriver. Il est particulièrement dangereux que l'objet endommageant la moelle épinière soit un corps étranger non stérile.

Parler de ces caractéristiques n’est possible qu’après un examen. Mais ils sont très importants à prendre en compte lors de la prévision des améliorations.

Prévisions

Le pronostic pour traiter une lésion de la moelle épinière et de la moelle épinière dépend des caractéristiques du traumatisme, de l'âge et de la santé du patient, de l'ampleur des efforts que lui et les médecins sont disposés à mettre en récupération. La période de rééducation est particulièrement importante avec des blessures relativement mineures. Dans ce cas, avec des actions actives rapides, un rétablissement complet est possible et, en leur absence, une détérioration.

On peut noter les régularités suivantes dans la relation entre la nature des blessures et les possibilités de récupération:

  • Faibles dégâts. Par exemple, une commotion cérébrale est possible avec des coups portés à la colonne vertébrale. De ce fait, son œdème peut se développer, des symptômes de perturbation de la conduction de la moelle épinière se développent, mais il n'y a pas de dommages mécaniques, de fractures du tissu nerveux, de fractures de structures osseuses. Dans ce cas, tous les symptômes disparaissent en quelques jours.
  • Dommages partiels. Lorsque le choc de la colonne vertébrale se développe, une condition extrêmement grave peut être observée, mais les fibres survivantes recommencent alors à remplir leurs fonctions. De plus, il arrive parfois que les zones qui subsistent assument certaines des actions caractéristiques des fibres endommagées à proximité. Ensuite, la mobilité et la sensibilité des parties du corps situées au-dessous de la lésion de la moelle épinière peuvent être presque complètement restaurées.
  • Rupture complète, écrasement. Dans ce cas, seule la formation de nouvelles réactions réflexes, qui seront contrôlées exclusivement par la moelle épinière, est possible.

Dans tous les cas, quel que soit le diagnostic, il est important de coopérer autant que possible avec les médecins afin de prévenir l'apparition de conséquences indésirables d'un traitement inapproprié et de ne pas rater toutes les chances de rétablissement. Pour ce faire, vous pouvez vous familiariser avec la complexité des événements organisés par les médecins et comprendre pourquoi chaque action est nécessaire.

Traitement et rééducation

Le degré de récupération de la moelle épinière et l'ampleur de ses effets dépendront de nombreux facteurs. Bien sûr, il est très important de prendre en compte la gravité de la blessure et de ne pas s'attendre à ce qu'une personne puisse bouger comme avant la blessure si on lui a diagnostiqué une défaillance complète de la substance cérébrale. Mais une approche responsable et des actions compétentes des autres personnes, des médecins et du patient lui-même peuvent au moins sauver des vies. En outre, il a été noté qu'avec une attitude positive, la récupération est plus rapide, le taux de sortie est meilleur et les conséquences de la blessure sont minimes par rapport aux autres.

Comme les lésions de la moelle épinière sont très dangereuses, chaque période de traitement est associée non seulement à la restauration de la santé, mais également au sauvetage de vies en général. Toute mauvaise action peut aggraver considérablement l'état de la victime. Par conséquent, même pour ceux qui n'ont rien à voir avec la médecine, il est important de savoir ce qui est nécessaire et ce qui ne peut être fait dans de telles situations.

Premiers pas

La récupération complète de la fonction de la moelle épinière dépendra en grande partie de ce qui se passera dans les premières minutes qui suivent une personne blessée. Dans la plupart des cas actuellement, il y a des personnes qui ne sont pas formées pour fournir les premiers secours dans de telles situations.

Par conséquent, il est important que tout le monde se souvienne de deux règles simples qui s'appliquent toujours à une personne blessée et qu'il est impossible de comprendre immédiatement à quel point son état est grave:

  1. Appelez immédiatement une ambulance, en précisant le motif de l'appel, la nature approximative de la blessure. Assurez-vous de mentionner que la victime est inconsciente si c'est le cas.
  2. Ne touchez pas, n'essayez pas de déplacer la personne ou de changer de posture, ne retirez pas l'objet qui la traumatise, surtout s'il est évident qu'une fracture de la colonne vertébrale s'est produite. Personne ne sait dans quel état se trouve sa moelle épinière. En cas de mouvement infructueux, il est facile de transformer un dommage partiel en une rupture complète, privant ainsi une personne de l’espoir de pouvoir marcher à nouveau. Autrement dit, le préjudice causé par de mauvaises actions peut être plus grave que par le préjudice lui-même.

Le reste devrait être assisté de spécialistes. Ils ont un équipement et des outils spéciaux qui aideront à emmener une personne à l'hôpital sans risquer d'aggraver son état, de réparer la fracture à l'état stationnaire. Ils introduisent également immédiatement des neuroprotecteurs - substances qui empêchent l'autodestruction de la substance cérébrale pouvant se produire lors d'un choc vertébral.

À l'hôpital

Le traitement des lésions de la moelle épinière est réalisé exclusivement en milieu hospitalier. Habituellement, le patient est en soins intensifs pendant plusieurs jours. Quand une personne reprend conscience, elle a toujours besoin de soins, qui ne peuvent être prodigués qu’à l’hôpital.

Séquence approximative des actions nécessaires à la récupération:

  • Inspections répétées (la première est effectuée par l’équipe de l’ambulance). Vérifie la présence de sensibilité et de réflexes.
  • L'introduction d'analgésiques, neuroprotecteurs, si nécessaire (par exemple, s'il y a une fracture ouverte de la colonne vertébrale) des médicaments antibactériens.
  • Introduction d'un cathéter dans la vessie.
  • Dans la plupart des cas, une intervention chirurgicale avec restauration des structures osseuses est indiquée en cas de fracture de la vertèbre ou de ses arcades.
  • Soins ultérieurs: massage pour la prévention des contractures, soins de la peau pour la prévention des plaies de pression et, si nécessaire, aide à la mise en place de la défécation et de la miction.
  • Physiothérapie.
  • Exercices pour les membres, passifs ou actifs, en fonction des capacités du patient.

Une fois l’état stabilisé et le bien-être du patient tellement amélioré qu’il n’a plus besoin d’une assistance médicale constante pour se rétablir, il est renvoyé chez lui. Cela se produit pas plus tôt que 3 mois.

Extrait - seulement la première réalisation sur le chemin de la récupération. Cela ne peut pas s'arrêter.

Après la sortie

La rééducation après une lésion médullaire est un processus très long. Cela dure au moins un an. Pendant tout ce temps, il est important de ne manquer aucune des mesures de réadaptation proposées par les médecins. Cela s'applique à la fois à la récupération physique et sociale. Il faudra s’habituer à cela, certaines actions devront maintenant être faites de manière complètement différente. Et parfois, il peut être nécessaire de demander de l'aide à un proche.

Toutes les améliorations qui se produiront se produiront progressivement. Parfois, au début de la période de récupération, des mouvements sont mal donnés à une personne, même si les fibres nerveuses nécessaires sont préservées. Cela est dû au fait que les muscles et les articulations peuvent «oublier» comment exercer leurs fonctions s’ils ne sont pas impliqués depuis longtemps. N'ayez pas peur de cela, il vous suffit de leur apprendre à nouveau à travailler, et après un certain temps, le mouvement sera donné sans difficulté.