La myélose funiculaire est une pathologie dégénérative chronique de la moelle épinière avec une évolution lente et progressive qui se produit dans le contexte d'un manque de vitamine B dans le corps.₁₂. La maladie est plus fréquente à l'âge de 40-60 ans, en l'absence de traitement adéquat, l'apparition d'une invalidité due à la formation de paralysie et de parésie. La pathologie a d'autres noms - dégénération combinée ou sclérose combinée. Dans la classification internationale des maladies de la CIM 10, le code E53.8 est attribué à la myélose funiculaire.

Raisons

La maladie survient sur le fond de l'avitaminose B₁₂, dans lequel la vitamine n'est pas ingérée avec de la nourriture ou n'est pas absorbée dans l'intestin. Comme vous le savez, la vitamine b₁₂ avec l'acide folique est impliqué dans les processus de formation du sang. Son absence ou son absence entraîne la formation d’une anémie pernicieuse - raccourcissant le cycle de vie des globules rouges et l’apparition dans le sang périphérique de formes immatures de globules rouges, ce qui contribue à endommager le tissu nerveux de la moelle épinière. Le processus pathologique conduit à la destruction des gaines de myéline du tissu nerveux, entraînant la formation de vides dans les cordons antérieur et postérieur de la moelle épinière.

Les causes de la myélose funiculaire comprennent:

• gastrite achilique - inflammation de l'estomac avec synthèse altérée de l'acide chlorhydrique et de la pepsine, entraînant une acidité proche de zéro;
• anémie pernicieuse (maligne);
• la leucémie;
• résection (enlèvement d'une partie) de l'estomac;
• cancer de l'estomac;
• inflammation de l'intestin grêle;
• végétarisme difficile;
• le jeûne;
• infestation de vers large ténia.

Dans la plupart des cas cliniques, la maladie survient dans le contexte d'une gastrite auto-immune, dans laquelle le système immunitaire synthétise des anticorps contre la muqueuse gastrique. En conséquence, les glandes sécrétoires sont détruites et la sécrétion du facteur Kastla, qui favorise l'absorption de la vitamine B, est perturbée.₁₂ dans l'intestin grêle. L'évolution prolongée de la gastrite auto-immune contribue à l'apparition d'une carence en vitamines, d'une anémie pernicieuse et de lésions du tissu nerveux de la moelle épinière.

Manifestations cliniques

Le tableau clinique du système nerveux central apparaît généralement après l'apparition de signes d'anémie pernicieuse, mais parfois avant. Dans le même temps, les symptômes neurologiques, qui diffèrent selon la localisation du processus pathologique, sont mis en évidence. Dans de tels cas cliniques, la maladie évolue de manière subaiguë et progresse rapidement en 2-3 mois. La manifestation principale des symptômes de l'anémie pernicieuse et le développement secondaire d'une lésion de la moelle épinière provoquent une progression lente de la maladie avec un cours chronique.

La myélose funiculaire se manifeste par des lésions des structures suivantes de la moelle épinière:

• cordons de dos - forme zadnicholbovaya;
• cordons latéraux - forme pyramidale;
• cordons dorsaux et latéraux - la forme mixte.

La maladie fait ses débuts avec l'apparition de parasthésies persistantes, caractérisées par une sensation de refroidissement, d'engourdissement, de brûlure, de picotement, de "chair de poule rampante" dans la partie inférieure et moins souvent dans les membres supérieurs. Au début du développement de la maladie, la moelle épinière cervicale inférieure et thoracique supérieure est affectée, puis le processus pathologique s’étend sur toute sa longueur.

Les symptômes de la sclérose en plaques comprennent:

• signes d'anémie pernicieuse - fatigue, somnolence, irritabilité, fourmillements dans la langue, type de langue "laqué", sécheresse et amertume dans la bouche, perversion de la dépendance alimentaire, perte d'appétit et de poids, maux de tête et vertiges, acouphènes;
• manifestations neurologiques précoces - paralysies spasmodiques et parésies avec haut tonus des muscles des membres inférieurs, réflexes du genou et du réflexe d'Achille accrus, apparition de réflexes pathologiques, diminution des types de sensibilité profonde (vibration, muscles, articulations);
• manifestations neurologiques tardives - paralysies flasques et parésie, extinction des réflexes tendineux, diminution du tonus musculaire, diminution de la sensibilité de la surface (tactile, douleur, température);
• paralysie, parésie des jambes, moins souvent des mains;
• dysfonctionnement des organes pelviens - impuissance sexuelle chez les hommes, constipation, sensation de vidange incomplète de la vessie, incontinence de selles et d'urine;
• trouble mental - démence, psychose, délire de persécution, suspicion, changements de personnalité;
• incoordination du mouvement (ataxie);
• neuropathie du nerf optique avec diminution de l'acuité visuelle.

Les réflexes pathologiques des membres inférieurs, qui ne sont normalement observés que chez les nouveau-nés, indiquent la progression de la maladie. Le plus souvent révélé:

1. Le réflexe de Babinski - en tenant les orteils le long de la partie plantaire du pied, les doigts sont écartés le plus possible sur les côtés;
2. Le réflexe de Bekhterev - un coup de marteau neurologique à l'arrière du pied provoque une flexion des doigts;
3. Le réflexe de Rossolimo - frapper le marteau neurologique sur les doigts des doigts ou du pied provoque leur flexion.

Pour confirmer le diagnostic prescrit des méthodes supplémentaires d'examen.

Diagnostics

Afin de clarifier la nature de la maladie et d'établir un diagnostic différentiel avec d'autres processus pathologiques de la moelle épinière, des méthodes d'examen en laboratoire et par instruments sont utilisées.

1. Une numération globulaire complète révèle des signes d'anémie pernicieuse, caractérisés par une diminution du nombre d'érythrocytes matures, l'apparition dans le sang périphérique de formes immatures de globules rouges (macrocytose) et d'une anémie hyperchromique, une diminution du nombre de leucocytes et de plaquettes.
2. Un test sanguin biochimique détecte une faible teneur en vitamine B.₁₂ et l'acide folique, une fraction indirecte élevée de la bilirubine en raison de la dégradation rapide des globules rouges.
3. Les tests sanguins PCR pour les virus (herpès, Epstein-Barr), qui peuvent conduire à une gastrite auto-immune.
4. Un test sanguin immunologique détecte les anticorps dirigés contre le facteur interne de Castl et les glandes sécrétoires de l'estomac.
5. EGD (œsophagogastroduodénoscopie) - est réalisée à l'aide de techniques endoscopiques, permet de diagnostiquer une atrophie de la muqueuse gastrique.
6. Une ponction de la moelle osseuse détecte la présence de mégaloblastes, mégacaryocytes géants.
7. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) aide à identifier la défaite des piliers postérolatéraux de la moelle épinière en obtenant des images couche par couche.

La combinaison des plaintes des patients, des données objectives et des résultats d'études de laboratoire et d'instruments nous permet de prescrire un traitement rapide de la maladie.

Tactique médicale

Le traitement de la myélose funiculaire est effectué par un traitement de remplacement - apport prolongé en vitamine B₁₂. Parfois, une thérapie est recommandée tout au long de la vie du patient. La vitamine est administrée par injection intramusculaire de cyanocobalamine conformément au schéma. Au début du traitement, le corps est saturé de drogue. Il est prescrit quotidiennement ou tous les deux jours pendant une semaine, puis la fréquence d'administration est réduite à une injection en 7 à 10 jours. En cas d'anémie pernicieuse, des suppléments d'acide folique et de fer sont également recommandés. La gastrite achilienne est soumise à un traitement de substitution par la pepsine et l’acide chlorhydrique.

Pour éliminer les symptômes neurologiques, des cours de massage sont prescrits pour réduire la spasticité musculaire ou augmenter le tonus musculaire, en fonction du stade du processus pathologique. Afin de prévenir les contractures articulaires, de restaurer les capacités motrices et de prévenir les incapacités, ils effectuent des exercices thérapeutiques selon une technique individuelle pour chaque patient.

Il convient de rappeler que la maladie peut être traitée facilement dans les premiers mois de son apparition. À une date ultérieure, les chances de récupération sont considérablement réduites.

La myélose funiculaire est une atteinte grave de la moelle épinière qui, dans 90% des cas, se développe dans le contexte d’une anémie pernicieuse. Le diagnostic et le traitement opportuns du processus pathologique augmentent les chances de guérison et empêchent la survenue d'une invalidité due à la formation de paralysie des membres inférieurs et supérieurs.

Myélose funiculaire

La myélose funiculaire (synonyme: dégénérescence combinée, sclérose en plaques) est une maladie de la moelle épinière qui se développe à la suite d'une carence prolongée en vitamine B12 et se caractérise par des troubles moteurs et sensoriels. Dans la plupart des cas, la myélose funiculaire est associée à une anémie pernicieuse, moins fréquemment à d’autres anémies, leucémies, achilia, cancer gastrique; se développe parfois après une gastrectomie ou lorsqu’il est envahi par un grand ver solitaire. Dans la myélose funiculaire, les colonnes postérieure et latérale de la moelle épinière sont plus souvent atteintes.

La maladie survient généralement entre 30 et 50 ans. Le patient se plaint de faiblesse générale, maux de tête, vertiges, acouphènes, perte de mémoire, somnolence diurne et insomnie la nuit, fatigue, irritabilité, perte d’appétit, goût amer dans la bouche, fourmillements dans la langue, parfois avec distorsion du goût et sécheresse de la bouche. Ces phénomènes sont liés par une faiblesse des jambes et une démarche instable. Le tonus musculaire, les réflexes du genou et d'Achille sont augmentés, il existe des réflexes pathologiques; dans les stades avancés, les réflexes tendineux disparaissent, le tonus musculaire est réduit. Les troubles musculo-articulaires et de sensibilité aux vibrations sont caractéristiques (voir). Tous les symptômes de la maladie augmentent progressivement et mènent à l'immobilité du patient. Les paresthésies sont notées - engourdissement et froideur dans les jambes, rampants, brûlants et brûlants, caractéristiques de la lésion des piliers arrière. Dans le sang, présence de jeunes érythrocytes, anémie hyperchromique. Dans les cas prononcés de myélose funiculaire, lorsque les dommages au système nerveux sont importants et peuvent même précéder les changements sanguins, la progression des symptômes neurologiques se produit relativement rapidement et en 2 à 3 mois. paralysie des membres, troubles des organes pelviens, plaies de lit peuvent survenir.

Le pronostic est déterminé par la rapidité et l'efficacité de la thérapie.

Traitement. Un certain effet thérapeutique est obtenu par des injections intramusculaires de vitamine B12. Les deux premières injections sont effectuées chaque jour à raison de 100 à 200 mg, puis deux fois par semaine jusqu'à l'apparition de signes cliniques d'amélioration de l'état du patient. Le traitement est long, pendant plusieurs mois. Le massage est recommandé, dans la phase de récupération - exercice thérapeutique.

Myélose funiculaire (myélose funicularis; synonyme: sclérose en plaques, dégénérescence subaiguë de la moelle épinière) - dégénérescence combinée de la moelle épinière.

Dans 80 à 95% des cas, la myélose funiculaire est associée à une anémie pernicieuse. Dans un petit nombre de cas, l'association d'une myélose funiculaire avec d'autres anémies, leucémies et cancers de l'estomac a été décrite. Parfois, la myélose funiculaire se développe après une gastrectomie, lorsqu’elle est envahie par un ténia large, la pellagre. Parfois observé chez des membres de la même famille.

Anatomie pathologique. La maladie se caractérise par la désintégration des cylindres axiaux et des gaines de myéline des fibres de la moelle épinière, avec formation de vides due à une croissance insuffisante de la glie.

Au début de la maladie, de petits foyers de carie apparaissent dans les colonnes postérieure et latérale de la moelle épinière. Progressivement, la destruction de la substance blanche avec la formation de vides de différentes tailles se propage à travers la moelle épinière. Le plus souvent, la moelle épinière thoracique et lombaire est touchée, mais la dégénérescence peut se propager sur toute la longueur de la moelle épinière, mais ne va jamais jusqu'au tronc cérébral. Dans les cas avancés, des foyers secondaires sont ajoutés aux foyers principaux de la carie. Un examen microscopique dans les foyers de dégénérescence a révélé la désintégration des gaines de myéline et des cylindres axiaux.

Étiologie. Le lien entre la myélose funiculaire et l'anémie pernicieuse (voir) est clairement établi. Cependant, des cas de myélose funiculaire ont été décrits pour d'autres maladies débilitantes énumérées ci-dessus. L'anémie pernicieuse n'est pas la cause de la myélose funiculaire, mais ces deux maladies sont causées par le même facteur étiologique.

Le cours et les symptômes. Les premiers signes d’une myélose funiculaire sont des paresthésies des membres sous forme d’engourdissements, de fièvre, de fourmillements et de rampements. Moins fréquemment, la maladie débute par des troubles du mouvement: faiblesse des jambes, troubles de la marche. Dans les cas typiques de myélose funiculaire, on observe divers symptômes de dommages aux colonnes postérieure et latérale de la moelle épinière. La défaite des piliers arrière provoque des troubles de sensibilité profonds, une ataxie, la disparition des réflexes tendineux. La défaite des piliers latéraux entraîne une faiblesse des membres, une augmentation des réflexes tendineux, des réflexes pyramidaux anormaux, une augmentation du tonus musculaire. Plus tard, les patients ne bougent plus de manière indépendante et la parésie spasmodique des jambes cède souvent le pas au ralentissement Les déficiences sensorielles deviennent plus intenses et capturent également les sensibilités superficielles. Avec une paralysie flasque avec absence de réflexes tendineux, les réflexes pyramidaux pathologiques persistent longtemps. Cette combinaison particulière de symptômes pyramidaux et de parésie flasque est caractéristique de la myélose funiculaire. Principalement affectés membres inférieurs; le haut - plus tard et dans une bien moindre mesure. La constipation, l’envie d’uriner s’observent avec la défaite des piliers latéraux, l’étirement de la vessie et la présence d’urine résiduelle indiquent que les piliers arrière sont endommagés. Outre les patients présentant des symptômes initiaux sous la forme de paresthésies et de légères violations d'une sensibilité profonde, il existe des patients présentant une image de myélite transverse dans les 2-3 semaines. Il y a souvent des options dans lesquelles il y a des symptômes de défaite seulement les piliers arrière ou latéraux. Polynévrite rarement observée sous la forme de violations de la sensibilité du type périphérique, une atrophie des muscles des extrémités.

Parfois, il existe des troubles mentaux sous la forme d'une irritabilité accrue, d'un état dépressif. Les patients sont apathiques, silencieux, rapidement fatigués d'effort mental. États psychotiques moins prononcés sous forme d'agitation psychomotrice, d'illusion de persécution, de syndrome délirant.

Dans tous les cas de myélose funiculaire, le achilia de l'estomac est détecté (voir).

Le diagnostic n'est pas difficile dans les cas où un patient présentant une anémie pernicieuse montre des signes de dommages au système nerveux. Il est parfois difficile de différencier la myélose funiculaire et la sclérose en plaques, les tumeurs de la moelle épinière et les tabès dorsaux. Contrairement à la sclérose en plaques, l'atrophie des moitiés temporales des nerfs optiques, le langage scanné et les tremblements intentionnels ne sont pas observés dans la myélose funiculaire. Contre la sclérose en plaques et en faveur de la myélose funiculaire, dit le développement de la maladie à un âge avancé, achilia constant. Dans les tumeurs de la moelle épinière, les troubles ne se limitent pas aux colonnes postérieure et latérale: la dissociation protéines-cellules se trouve dans le liquide céphalorachidien. Avec les tabes dorsales, seuls les poteaux arrière sont affectés; des modifications des pupilles, du liquide céphalo-rachidien, des crises douloureuses sont notées, des réactions sérologiques positives dans le sang et le liquide céphalo-rachidien sont fréquentes.

Le traitement à la vitamine B12 est maintenant reconnu plus efficace que les médicaments hépatiques précédemment utilisés. Un effet particulièrement bénéfique est obtenu si le traitement est débuté au plus tard trois mois après le début des symptômes de la myélose funiculaire. Le traitement à la vitamine B12 doit être appliqué pendant une longue période.

Initialement, 100 à 200 µg de vitamine B12 sont administrés par voie intramusculaire quotidiennement pendant 2 semaines, puis 50 à 100 µg 2 fois par semaine pendant 6 mois, puis 50 µg 1 fois toutes les 2 semaines. La dose doit être individualisée et augmentée lors de la rechute. Attribuer également des injections de vitamine B1, acide chlorhydrique à l'intérieur. Le massage est recommandé, dans la phase de récupération - exercice thérapeutique.

Myélose funiculaire: symptômes et traitement des lésions

La myélose funiculaire est communément appelée maladie subaiguë ou chronique dans la moelle épinière, avec gliose modérée ou grave, due à une carence en vitamine B12.

Une affection touchant la moelle épinière apparaît en raison du manque constant de vitamine B12 dans le corps humain. Il se caractérise par un trouble de la sensibilité et de la fonction motrice.

Le plus souvent, conjointement avec la myélose funiculaire, le patient souffre d'anémie, de leucémie, d'ahiliya. Plus rarement, la maladie se manifeste lors de la résection de l'estomac. Chez une personne souffrant de myélose, les colonnes postérieure et latérale de la moelle épinière peuvent être touchées.

La violation peut souvent se faire sentir à l’âge moyen - de 30 à 60 ans. Bien que le trouble affecte le plus souvent les personnes âgées de 30 ans, il peut également se manifester chez les nourrissons.

Pourquoi une violation est-elle manifestée?

La principale cause de la maladie est considérée comme une carence chez une personne du groupe de la vitamine B12 et des acides foliques. Plus rarement, la myélose se produit dans le contexte de l'absence d'un élément.

La vitamine B12 élimine du corps le facteur Castle, qui est produit par l'estomac. Si ce n’est pas dans le corps, l’intestin ne prend pas de vitamine, c’est pourquoi il n’entre pas dans le foie et ne transforme pas l’acide folique en acide folique. À savoir, l'acide folinique produit des globules rouges dans la moelle épinière.

L'absence de la vitamine nécessaire est plus souvent observée chez les personnes sujettes aux aliments végétariens, à l'exclusion des produits à base de produits laitiers acides du régime alimentaire. L'intestin n'absorbe pas la cyanocobalamine pour des maladies telles qu'Achilia, la maladie de Crohn, la gastroectomie, la pellagre, l'entérite, la diverticulose intestinale.

En outre, la myélose funiculaire peut commencer dans le contexte de problèmes avec le système immunitaire. Divers gastrites sont diagnostiquées chez de nombreux patients et le plasma est riche en anticorps qui interfèrent avec le fonctionnement normal du facteur interne Castle.

Caractéristiques du tableau clinique

Un spécialiste expérimenté note les symptômes suivants:

• maux de tête et vertiges;
• problèmes de mémoire et apathie;
• mauvais sommeil la nuit et besoin de dormir la journée;
• perte d'appétit;
• changements de goût, amertume;
• la langue devient engourdie et change de couleur;
• pâleur de la peau;
• faiblesse, fatigue, "faiblesse";
• gonflement du visage;
• irritabilité, perte d'attention.

Après tous ces signes, il peut y avoir une démarche bancale, une perte de coordination lors de la marche. Les médecins notent souvent les réflexes suivants des pieds:

1. Réflexe de Babinski - le premier doigt sur le pied devient lisse et se lève. Et le reste des doigts s'est étendu sur la forme de l'éventail. Ce phénomène est souvent observé chez les nouveau-nés, mais devrait disparaître à l'âge de 2 ans.
2. Reflex Rossolimo - Les doigts 2,3,4 et 5 se plient lorsque vous les tapez avec un marteau spécial.
3. Le réflexe de Bekhterev - Mendel - ici, les mêmes doigts se plient sous la plante du pied.

Comment la violation est-elle diagnostiquée?

Les experts aux premiers stades du diagnostic de la maladie identifient les facteurs suivants:

• les troubles neurologiques causés par des problèmes de la moelle épinière sur fond d'ahilia et d'anémie ou de macrocytose;
• une ponction spéciale et l'identification du mégablaste dans la moelle osseuse.

Le diagnostic de la myélose ne présente aucune difficulté lorsque la névralgie se développe avec une anémie pernicieuse.

Diagnostic différentiel de la myélose à partir d'autres troubles:

1. Les principales différences par rapport à la polyneuropathie sont considérées comme des troubles pyramidaux.
2. Le diagnostic est beaucoup plus difficile lorsque la maladie ne présente pas de symptômes d'anémie. Ici, le patient doit être complètement examiné afin de détecter la gastrite achilique et les mégablastes.
3. Les lésions de la moelle épinière dans la syphilis sont différentes de la myélite funiculaire après la réaction de Wasserman: elles sont positives pour la syphilis.
4. En outre, la maladie doit être distinguée de diverses tumeurs et myélopathies. Dans ce cas, il convient de procéder à une analyse du liquide céphalorachidien et à la myélographie.

Dans le diagnostic de la myélite, le spécialiste devrait être basé sur le fait que le patient souffre ou non de troubles neurologiques dus à des problèmes de moelle épinière. L'examen du corps permet de distinguer la myélose de nombreux autres maux.

Un autre indicateur qui mérite une attention particulière est la présence de vitamine B12 dans le sérum. Chez les patients atteints de myélite, il est réduit, ce qui suggère que le patient présente un déficit en vitamines.

Le test de Shilling indique un manque de facteur Castle. L'analyse biochimique du sang indique le contenu d'homocystéine dans le corps.

Traitement de la maladie

Le traitement des maladies doit nécessairement être général et consister en un traitement conservateur qui pallie le manque de vitamine B12.

Si une personne souffre d'une carence en acide folique, elle est obligée de boire de l'acide folique jusqu'à 6 fois par jour. Si vous buvez ce remède contre une autre maladie, il entraîne souvent certaines complications.

La myélose funiculaire est caractérisée par une augmentation du tonus musculaire. Pour lutter contre ce phénomène, un ensemble d'exercices professionnels, de repos en sanatorium, de massages et de thérapies manuelles ont été développés. Ce qui suit devrait être pris de drogues:

Pour un traitement rapide de la myélite, il est très important de boire des vitamines et de suivre un régime alimentaire particulier. Une personne doit prescrire les vitamines B1 et B6 et le médicament Phosphaden 3 fois par jour pendant 1, 5 mois. Vous devriez manger beaucoup de poisson de mer, viande, soja, haricots, céréales, noix, pistaches et abats.

Si vous commencez le traitement quelques semaines après la manifestation de la maladie, cela garantit le rétablissement complet du patient. Avec un début de traitement tardif, l’état peut s’améliorer temporairement et se stabiliser. Les symptômes devraient disparaître après six mois de traitement médicamenteux.

Quelles sont les conséquences

Avant que les médecins commencent à prendre de la vitamine B12, l'anémie maligne était fatale dans la plupart des cas.

Aujourd'hui, lorsque la prise de vitamines est très populaire dans le traitement de la myélose, le sort de nombreuses personnes a radicalement changé.

La vitamine B12 traite bien et les désordres neurologiques. De nos jours, les manifestations de la maladie telles que les troubles pelviens, les escarres et la paraplégie ont pratiquement disparu.

Comment éviter la violation

De toutes les méthodes de prévention de la maladie, la médecine actuelle ne prend en compte que les soins soignés de votre corps et les visites immédiates à la clinique avec des symptômes de divers types d'anémie.

Environ 75% des patients qui ont commencé à traiter la maladie rapidement ont complètement récupéré. Les 25% restants prennent constamment de la vitamine B12 et tous les médicaments susmentionnés sous la stricte surveillance du médecin traitant.

La myélose funiculaire n'est toujours pas complètement comprise. Selon les statistiques, les végétariens et les personnes qui ne boivent pas de lait en souffrent souvent.

En outre, les habitants de Sakhaline et de Yakoutie qui mangent du poisson cru et du caviar souffrent de myélose. Cela est dû au fait qu'un tel régime peut conduire à des infections par des maladies helminthiques conduisant à une anémie pernicieuse.

Cette maladie est traitée assez durement et pendant très longtemps, une personne a donc besoin de temps et d’une grande patience. Le corps récupère un peu plus rapidement si la thérapie est associée à la gymnastique, au massage, à la routine quotidienne correcte, au régime alimentaire et à la thérapie manuelle.

Il convient de rappeler que la clé de la guérison complète consiste à contacter la clinique pour obtenir un traitement adéquat dès le premier soupçon de maladie.

Vous ne devriez pas essayer de vous soigner et de prendre vos médicaments sans consulter des professionnels. Il ne peut pas guérir, mais vice versa - nuire seulement au corps. Surveillez votre santé, adoptez un mode de vie sain et la maladie régressera définitivement.

Traitement de la myélose funiculaire

Définition de la myélose funiculaire

Myélose funiculaire - une maladie de la moelle épinière, associée à une anémie pernicieuse.

Étiologie, pathogenèse et pathologie de la myélose funiculaire

Le développement de la myélose funiculaire est une carence en vitamine B12 et en acide folique, moins souvent - une carence en vitamine B12 ou en acide folique.

Le mécanisme de la maladie n'est pas clair. La myélose funiculaire est presque toujours associée à une anémie pernicieuse (maligne), mais peut survenir sans elle. Dans le même temps, la carence en vitamine B12 constitue un lien décisif à la fois dans le mécanisme de développement de la myélose funiculaire et de l’anémie pernicieuse. La vitamine B12 est utilisée dans le corps par le facteur interne de la gastro-protéine (le facteur interne de Castle), produit par l'estomac.

Le manque de synthèse du facteur interne entraîne une violation de l'absorption de la vitamine B12 dans l'intestin, où l'acide folique pénètre dans sa forme active, l'acide folinique. Dans le même temps, les processus de formation du sang sont perturbés.

La méliose funiculaire est observée chez les végétariens qui excluent des produits laitiers alimentaires, qui contiennent une quantité suffisante de vitamine B12; en violation de la sécrétion du facteur Kasla interne (ahilia, gastroectomie, syndrome de malabsorption par la sprue, iléite terminale, maladie coeliaque, entérite tuberculeuse, pellagre), lorsque la flore intestinale est absorbée par un excès de flore intestinale (diverticulose intestinale, syndrome de la boucle borgne dans le cas d'entérano-ano-anomes, à la suite de l'élimination de l'anatomie)

Les troubles immunitaires jouent un rôle: chez plus de la moitié des patients atteints d'anémie pernicieuse, on trouve une gastrite atrophique auto-immune et dans le plasma sanguin - des anticorps anti-facteur interne de Castle.

Une atrophie modérée de la moelle épinière est observée pathologiquement. Les foyers de nécrose et de dégénérescence sont détectés au microscope dans les faisceaux tendineux et cunéiformes des cordons postérieurs, les cordons pyramidaux et latéraux, la démyélinisation des cordons de flanc postérieurs de la moelle épinière (sclérose postérolatérale). Changements observés caractéristiques de l'anémie pernicieuse: glossite, atrophie de la muqueuse gastrique, hyperplasie de la moelle osseuse, une rate hypertrophiée, l'inclusion de fer dans les cellules des phagocytes mononucléés.

Tableau clinique de la myélose funiculaire

La myélose funiculaire survient dans 90% des cas après l'âge de 40 ans, bien qu'elle puisse survenir chez les enfants et chez les personnes âgées. Les premiers signes de cette maladie sont des paresthésies (inconfort sous forme d'engourdissement, de fièvre, de fourmillements, de rampement, de chair de poule qui se manifestent dans les orteils et les mains, s'étendant jusqu'aux membres supérieurs, à l'estomac et à la poitrine). Les sensations musculo-articulaires sont altérées, une ataxie (altération de la coordination des mouvements) se développe. Il y a une faiblesse dans les bras et les jambes. La nature des réflexes tendineux change: aux stades initiaux du développement de la myélose funiculaire, ils sont élevés, puis diminuent et disparaissent. Des réflexes pathologiques apparaissent (Stopsymptoma Babinskogr).

Les principaux symptômes de la myélose funiculaire sont une combinaison de symptômes pyramidaux avec une parésie flasque et une hypotension musculaire. Plus tard, le dysfonctionnement des organes pelviens (impuissance, incontinence urinaire et matières fécales) est ajouté.

Souvent, la myélose funiculaire est associée à une polyneuropathie, lorsque les lésions de la moelle épinière sont jointes par des lésions des nerfs périphériques. La vision diminue, la psyché change, la somnolence, l'apathie, la dépression, l'instabilité émotionnelle se développent, parfois avec des troubles mentaux aigus.

Diagnostic et diagnostic différentiel de la myélose funiculaire

Le diagnostic est établi sur la base du tableau clinique, surtout s'il se développe sur le fond d'une anémie pernicieuse.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec une polyneuropathie déficiente en vitamine B12 et une lésion du système pyramidal. Le diagnostic de myélose funiculaire est confirmé par la présence de gastrites achiliques et de mégaloblastes dans le ponctué sternal. La lésion de la moelle épinière postérieure dans la clinique ressemble à un pic dorsal de la syphilis, mais en l'absence du syndrome d'Argyll-Robertson, des tests sérologiques négatifs pour la syphilis dans le sang et le liquide céphalorachidien parlent en faveur de la myélose funiculaire.

La défaite des cordons latéraux dans la myélose funiculaire ressemble à une image de sclérose en plaques. Cependant, les lésions multiples, y compris le cerveau, sont caractéristiques de la sclérose en plaques, de l'évolution de la rémission et de l'augmentation des réflexes d'Achille. Les lésions simultanées aux cordons postérieur et latéral sont non seulement typiques de la myélose funiculaire, mais se produisent également lorsque la moelle épinière est comprimée avec une tumeur ou une myélopathie cervicale vertébrale.

Le diagnostic de la compression de la moelle épinière est basé sur des tests liquorodynamiques, le blocage de l'espace sous-arachnoïdien et le schéma caractéristique de la myélographie, de la scintigraphie du radioisotope spinal et de la tomographie informatisée. Lorsque la moelle épinière est pressée, une limite supérieure claire de sensibilité est déterminée. Un critère important pour le diagnostic de la myélose funiculaire est la symétrie des anomalies neurologiques et du déficit en vitamine B12.

Traitement et prévention de la myélose funiculaire

Le traitement vise à éliminer les carences en vitamine B12. Commencez par l’administration intramusculaire de 500 à 1 000 µg de vitamine B12 (cyanocobalamine) par jour ou tous les deux jours. Après 5 injections du médicament à cette dose, la vitamine B12 est administrée à raison de 100 µg 1 fois par mois. Un régime riche en vitamines du groupe B et une administration parentérale de vitamines B1, B6 et de 60 mg de phosphadena deux fois par jour pendant 4 à 8 semaines avec des traitements répétés sont également présentés.

L'acide folique est prescrit à raison de 5 à 15 mg par jour pour les myéloses funiculaires présentant une déficience folique. Avec hypertonicité (augmentation du tonus) des muscles des extrémités, seduxen, baclofen et mydocalm sont présentés. Pendant le traitement, il est nécessaire de prendre des précautions et de prévenir une infection urogénique.

La prévention consiste à identifier et à traiter l'anémie pertsiniosisnoy, ainsi que, peut-être, à détecter plus tôt les symptômes de lésions de la moelle épinière.

Myélose funiculaire

La myélose funiculaire est une lésion de la moelle épinière qui se développe en raison d'une carence en vitamine B12. En règle générale, combiné avec une anémie pernicieuse. Il se manifeste par un trouble de sensibilité profonde, des troubles du mouvement sous forme de paralysie inférieure lente avec signes pyramidaux, des déviations dans la sphère mentale. Le diagnostic de myélose funiculaire consiste à déterminer le taux de B12 dans le sang et à effectuer des examens neurologiques, hématologiques et gastro-entérologiques. Le traitement consiste à combler les carences en vitamine B12, à suivre un régime alimentaire riche en vitamine B12 et à administrer d'autres vitamines B. Le pronostic est favorable.

Myélose funiculaire

La myélose funiculaire se développe en raison de processus dégénératifs survenant dans la moelle épinière postérieure et latérale à l'arrière-plan du béribéri B12 (déficit en cyanocobalamine). Comme la carence en vitamine B12 entraîne également une anémie pernicieuse maligne, elle accompagne presque toujours la myélose funiculaire. La première description de cette pathologie combinée a été donnée par Likhtheim en 1887.

La myélose funiculaire peut se développer à tout âge, mais le plus souvent (environ 90% des cas) survient après 40 ans. La cause de la maladie peut être soit l’avitaminose B12 exogène, c’est-à-dire un apport insuffisant de cyanocobalamine dans les aliments, et l’avitaminose B12 endogène, provoquée par une absorption réduite dans diverses pathologies du tractus gastro-intestinal. En outre, dans plus de 50% des cas, la myélose funiculaire s'accompagne de la formation d'anticorps dirigés contre le facteur interne de Castle et de la formation d'une gastrite atrophique, ce qui indique la présence de troubles immunitaires. En lien avec ce qui précède, la myélose funiculaire est au centre des intérêts de plusieurs disciplines cliniques: neurologie, gastroentérologie, immunologie.

Causes de la myélose funiculaire

Une carence exogène en vitamine B12 survient lorsque l'anorexie, l'exclusion complète du régime alimentaire de la viande, du poisson et des produits laitiers riches en cyanocobalamine, de la famine prolongée ou de la malnutrition, entraînant une dystrophie nutritionnelle. L’avitaminose B12 endogène est associée à une absorption réduite de la cyanocobalamine. Pour une absorption réussie, la transformation de la vitamine B12 en sa forme digestible est nécessaire, ce qui est réalisé grâce à la gastromucoprotéine synthétisée par l'estomac, le facteur interne de Castle. La synthèse de ces derniers est significativement réduite par l’achylie, les tumeurs de l’estomac, la gastrectomie ou la gastrectomie, ce qui entraîne une altération de l’absorption de la cyanocobalamine. C’est la cause la plus courante de myélose funiculaire.

Diverses maladies de l'intestin, accompagnées d'un syndrome de malabsorption, peuvent également être à l'origine d'une absorption insuffisante de la vitamine B12. Ceux-ci incluent: la maladie de Crohn, l'entérite tuberculeuse, la sprue, la maladie cœliaque, la maladie de Whipple, la pellagre, le syndrome post-résection de l'intestin grêle, etc. après la formation d'une entéroanastomose, avec diverticulose intestinale et diphyllobotriase.

La pathogenèse de la myélose funiculaire déterminant les modifications pathologiques de la moelle épinière n'est pas complètement établie. La considération principale est le dysfonctionnement de la méthionine synthase et de la méthylmalonyl-CoA mutase - des enzymes impliquées dans la formation de la myéline et la formation de la gaine de myéline des fibres nerveuses. Sur le plan morphologique, la myélose funiculaire s'accompagne d'une démyélinisation des fibres passant dans les colonnes vertébrales postérieure et latérale. De plus, le processus de démyélinisation est particulièrement marqué dans les piliers arrière, où passent les chemins de la sensibilité profonde (les chemins de Gaulle et de Burdach). Dans les piliers latéraux, les foyers de démyélinisation affectent les voies de l'activité motrice (pyramidale, spinocérébrale, spinothalamique, etc.). Dans certains cas, il existe une démyélinisation des fibres du nerf optique.

Symptômes de myélose funiculaire

Le tableau clinique est composé de troubles sensori-moteurs et de troubles mentaux. La maladie fait ses débuts avec l'apparition de la paresthésie et une faiblesse générale de la paresthésie sous la forme de picotements, d'engourdissements transitoires, de rampements, de chaleur survient aux doigts des membres, puis couvre les épaules, la poitrine et l'abdomen. La sensibilité musculo-articulaire est affectée, puis la vibration. En conséquence, une ataxie sensible se développe, accompagnée d'une discoordination des mouvements, d'une instabilité et d'une démarche fragile. Ensuite, il y a une faiblesse dans les membres, principalement dans les jambes (paraparésie inférieure). Initialement, la parésie est spastique avec une augmentation des réflexes tendineux, de l’hypertension musculaire et du clonus des pieds. Ensuite, le tonus musculaire diminue, les réflexes s'éteignent. Paresis acquiert des fonctionnalités périphériques. Cependant, des réflexes anormaux des pieds persistent, indiquant une lésion du chemin pyramidal. Au fil du temps, le patient perd la capacité de marcher. Rejoignez les troubles pelviens (encoprésie, incontinence urinaire, impuissance).

Les troubles mentaux sont variables. Dépression possible, apathie, irritabilité, hypersomnie, psychose parfois aiguë. Dans certains cas, une neuropathie du nerf optique se développe, ce qui se traduit par une réduction progressive de l’acuité visuelle avec une perte de la partie centrale du champ visuel (scotome central). Outre les manifestations neurologiques et ophtalmologiques, la myélose funiculaire s'accompagne de symptômes d'anémie pernicieuse: pâleur, couleur pourpre de la langue, glossite et / ou stomatite, tachycardie, essoufflement, etc.

Diagnostic de la myélose funiculaire

La combinaison de symptômes neurologiques et de manifestations d'anémie suscite immédiatement la suspicion quant à l'existence d'un déficit en cyanocobalamine. Afin de confirmer cette hypothèse, ils analysent le contenu de B12 dans le sang. Le diagnostic est ensuite réalisé par un neurologue en collaboration avec un gastro-entérologue et un hématologue. Pour confirmer le diagnostic et établir la cause de l'avitaminose, une analyse de sang, une fonction de sécrétion gastrique (gastroscopie, détection gastrique, analyse du suc gastrique), un anticorps contre le facteur interne Castle, des examens intestinaux (examen aux rayons X, radiographie de baryum).

La visualisation des modifications morphologiques de la colonne vertébrale (foyers de démyélinisation) est possible à l'aide de l'IRM de la colonne vertébrale. Il permet également de différencier la myélose funiculaire de la myélopathie de compression pour les tumeurs rachidiennes, la myélopathie vertébrale, les tumeurs rachidiennes et les kystes. La ponction lombaire et l'examen du liquide céphalorachidien sont effectués pour exclure la myélite infectieuse et l'hématomyélie. S'il est nécessaire d'exclure la neurosyphilis, un test RPR est attribué. Afin de diagnostiquer les troubles hématologiques, une ponction sternale est réalisée avec une investigation ultérieure du myélogramme. Dans les troubles visuels, une consultation ophtalmologique avec visométrie, périmétrie et ophtalmoscopie est indiquée.

Traitement de la myélose funiculaire

Le traitement consiste principalement à corriger la carence en cyanocobalamine. Au début du traitement, les préparations à base de cyanocobalamine sont administrées par voie intramusculaire quotidiennement. Après 5 à 10 jours, le médicament est administré une fois par semaine, après 4 semaines - une fois par mois. S'il existe des preuves, des injections mensuelles de vitamine B12 mettant en jeu le pronostic vital sont possibles. Un régime alimentaire utilisant des nutriments riches en vitamines du groupe B (différents types de poisson, bœuf, fromage cottage, fromage, œufs de poule, crabes) est recommandé. Parallèlement au traitement par la vitamine B12, une introduction d'autres médicaments de ce groupe est en cours: la thiamine (B1) et la pyridoxine (B6).

La présence d'une carence en acide folique est une indication de son objectif. Toutefois, il est préférable de commencer le traitement à l'acide folique après reconstitution du déficit en cyanocobalamine, faute de quoi il pourrait aggraver la gravité des symptômes neurologiques. Selon les témoignages, une correction de la fonction de sécrétion de l'estomac et de l'absorption intestinale est réalisée, ainsi que la prévention des infections urogénitales. Pour la restauration la plus rapide et la plus complète des fonctions sensorimotrices, massage, physiothérapie et thérapie par l'exercice sont effectués.

En règle générale, la myélose funiculaire a un parcours subaigu ou lent. Jusqu'à l'établissement de la cause de son apparition, la maladie sur une période de 2 ans était fatale. Avec un traitement opportun avec de la vitamine B12, le pronostic est favorable. Au début du traitement, quelques mois après le début de la maladie, il est possible d’obtenir une stabilisation de la maladie, mais on ne peut pas compter sur une régression complète des symptômes neurologiques.

Myélose funiculaire: ce qui peut provoquer un manque de vitamine B12

La myélose funiculaire (dégénérescence combinée ou sclérose combinée) est une lésion grave de la moelle épinière humaine pouvant se développer avec une déficience chronique en vitamine B12 dans le corps et s'accompagnant de troubles moteurs à des degrés divers. GIT, leucémie.

Les patients qui ont subi une résection de l'estomac ou une invasion avec un ténia large (diphyllobothriase - anémie, se développant en raison d'une mauvaise absorption intestinale de vitamine D) peuvent être exposés à une myélose funiculaire. Elle se caractérise par une lésion simultanée des colonnes latérale et postérieure de la moelle épinière.

Les causes

La cause la plus fréquente de ce trouble est la maladie d’Addison-Birmer, une anémie maligne qui affecte une personne en raison de l’absence de facteur de Kastl, une gastro-protéine, un produit des glandes ganglionnaires de l’estomac.

Quand une personne est en bonne santé, son facteur anti-anémique (et la vitamine B12 est la cyanocobalimin) dans l'estomac se connecte à la gastro-protéine-protéine et forme une substance: la protéine-cyanocobalimin.

Il s'avère un produit complexe utile, dans lequel la vitamine B12 est absorbée par l'intestin grêle, puis pénètre dans le foie. L'acide folique sous l'action de la protéine cyanocoblamine est converti en acide folinique, qui active la formation de globules rouges dans la moelle osseuse de l'homme.

Les deux substances - l'acide folique et la vitamine B12 sont très importantes pour l'homme. Ils sont impliqués dans le métabolisme des nucléotides, aident à la formation de globules rouges.

En l'absence de ces substances, les mégaloblastes, composés instables qui meurent rapidement, pénètrent dans le sang au lieu des globules rouges formés, ce qui entraîne le développement de l'anémie hyperchromique croissante dans le corps.

Myélose funiculaire: pathogenèse de la maladie

Jusqu'à présent, la science médicale ne savait pas exactement quels mécanismes sont responsables des dommages causés au système nerveux central (SNC) dans la myélose funiculaire.

Par contre, les symptômes de pathologies neurologiques n'apparaissent pas dans tous les cas d'anémie pernicieuse et n'ont aucun effet sur la gravité de la maladie principale. De plus, l'utilisation de l'acide folique s'accompagne toujours d'un bon effet dans le traitement des manifestations anémiques, mais aggrave parfois les symptômes neurologiques.

Nous pouvons en conclure que la survenue de la myélose funiculaire est un facteur qui affecte à la fois le système hématopoïétique et le système nerveux central simultanément et indépendamment l'un de l'autre. Les manifestations cliniques de cette maladie se produisent également avec d'autres diagnostics:

• jaunisse;
• la leucémie;
• le scorbut;
• pellagre;
• intoxication alcoolique;
• les helminthes;
• diverses néoplasmes.

Il existe également des exemples de myélose funiculaire due à l'hérédité. Dans chacun de ces cas, la pathogenèse de la maladie est réduite à l'impossibilité d'assimilation de la vitamine B12 par l'organisme.

Les symptômes

Les personnes âgées de 30 à 50 ans souffrent de cette maladie, moins souvent - les enfants et les personnes âgées. Les premiers signes peuvent être:

• maux de tête fréquents;
• des vertiges;
• troubles de la mémoire;
• somnolence pendant la journée et insomnie la nuit;
• irritabilité;
• manque d'appétit
• fatigue, faiblesse;
• sensation d'amertume dans la bouche;
• changement de goût;
• engourdissement de la langue;
• peau pâle et muqueuses;
• bouffissure du visage;
• "Langage Gunter" - coloration pourpre brillante de la langue, lissant les papilles à la racine (voir photo).

Aux stades avancés de la maladie, il se produit une extinction presque complète des réflexes dans les tendons, une diminution importante du tonus musculaire, des perturbations vibratoires et des réflexes d'arrêt pathologiques:

Réflexe de Babinski avec l'activation du bord du pied du patient, le premier (pouce) se lève, 2,3, 4 et 5 prennent la position de "ventilateur";

Réflexe de Bekhterev-Mendel - 2, 3, 4 et 5 doigts se courbent au moment de l'impact sur la surface du pied;

Les changements pathologiques sont plus souvent observés dans les membres inférieurs que dans les membres supérieurs. Une augmentation progressive des manifestations de la maladie peut finalement conduire à une immobilité complète du patient et à une invalidité.

Les paresthésies se manifestent par une sensation de froid et d'engourdissement dans les jambes, de picotements, de fièvre, de «chair de poule» - autant de signes d'une lésion des piliers arrière. Les tests de laboratoire sur le sang montrent des signes d'anémie hyperchromique et un grand nombre de jeunes globules rouges.

L'évolution de la maladie: progresse souvent lentement, mais il existe également des formes graves, lorsque les signes de dommages au système nerveux central s'intensifient rapidement. Le plus souvent, cela entraîne un changement inévitable dans la composition du sang: déjà 8 à 10 semaines après le début des premiers symptômes, une paralysie des bras et des jambes, un dysfonctionnement des organes pelviens peut survenir.

Traitement

Traitement conservateur

Le traitement de la dégénérescence combinée consiste à reconstituer la vitamine B12 dans le corps du patient. Une fois la maladie diagnostiquée, l’administration débute entre 500 et 1 000 µg de cyanocobalamine (injections intramusculaires):

traitement initial de 5 injections sur 5 jours;

réduction de la dose au minimum (100 µg) - une fois par semaine (5-6 mois);

Carence en acide folique

Dans certains cas, un apport en acide folique est prescrit (à partir de 5 par jour). Cette méthode n'est efficace que dans une forme de sclérose en plaques combinée - carence en folie, car dans tous les autres cas, cette technique ne fait que renforcer les manifestations de la maladie et peut provoquer de graves exacerbations.

Régime et apport en vitamines

Parallèlement, un régime alimentaire riche en vitamines du groupe B et en médication orale est prescrit:

phosphaden (jusqu'à 60 mg, 2 p. par jour, cours de 4-8 semaines);

Produits contenant des vitamines du groupe B:

noix - pin, noix, pistaches;

céréales - sarrasin, orge, orge perlé, millet;

légumineuses - haricots, soja;

viande - veau, poulet, lapin;

sous-produits de viande - poulet, foie de boeuf, cœur, rognons

Augmentation du tonus musculaire

Avec l'augmentation du tonus musculaire, le baclofène, mydocalma, sibazon et médicaments nootropes sont indiqués.

Les patients ayant reçu le diagnostic de «myélose funiculaire» suivent un ensemble spécial d'exercices thérapeutiques, de massages et d'autres types de thérapie manuelle, ainsi que de traitements de sanatorium.

Prévention

Parmi tous les moyens possibles de prévenir la myélose funiculaire, la médecine moderne ne met l'accent que sur l'essentiel: les soins quotidiens de la santé et l'accès en temps voulu à un médecin dès l'apparition des premiers signes d'une carence en fol ou d'une anémie en carence en vitamine B12.

Environ 80% des patients à qui on avait prescrit un traitement rapidement se sont complètement rétablis; la condition des autres est stabilisée et maintenue à l'aide d'injections de vitamine B12 et de médicaments oraux avec d'autres médicaments.

Avis d'experts

L'étiologie de cette maladie n'est pas encore complètement comprise. Selon certaines observations, il est plus fréquent chez les végétariens qui ne consomment pas de produits laitiers et de produits à base de lait fermentés, ainsi que chez les résidents côtiers, en particulier les pays baltes, Sakhalin, Yakutia, dont le menu comprend du poisson cru et du caviar fraîchement salé.

Un tel régime alimentaire est lourdement infecté par la diphyllobothriase, une maladie à helminthes qui provoque une anémie pernicieuse. Les experts conseillent de prendre cette note pour les patients à risque ou qui ont une prédisposition génétique à l'anémie et aux maladies du système nerveux central.

Conclusion

La myélose funiculaire fait référence à un certain nombre de maladies neurologiques rares et graves, pour lesquelles elle nécessite une mobilisation totale de la vitalité, beaucoup de temps et de patience.

La restauration des fonctions altérées du corps s'effectue beaucoup plus rapidement lors de l'utilisation de la méthode combinée de traitement: médication traditionnelle avec gymnastique spéciale, thérapie manuelle, organisation appropriée du régime de jour et nutrition.

Myélose funiculaire

1. Petite encyclopédie médicale. - M.: Encyclopédie médicale. 1991—96 2. Premiers secours. - M.: La grande encyclopédie russe. 1994 3. Dictionnaire encyclopédique de termes médicaux. - M.: Encyclopédie soviétique. - 1982-1984

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