La myélose funiculaire est communément appelée maladie subaiguë ou chronique dans la moelle épinière, avec gliose modérée ou grave, due à une carence en vitamine B12.

Une affection touchant la moelle épinière apparaît en raison du manque constant de vitamine B12 dans le corps humain. Il se caractérise par un trouble de la sensibilité et de la fonction motrice.

Le plus souvent, conjointement avec la myélose funiculaire, le patient souffre d'anémie, de leucémie, d'ahiliya. Plus rarement, la maladie se manifeste lors de la résection de l'estomac. Chez une personne souffrant de myélose, les colonnes postérieure et latérale de la moelle épinière peuvent être touchées.

La violation peut souvent se faire sentir à l’âge moyen - de 30 à 60 ans. Bien que le trouble affecte le plus souvent les personnes âgées de 30 ans, il peut également se manifester chez les nourrissons.

Pourquoi une violation est-elle manifestée?

La principale cause de la maladie est considérée comme une carence chez une personne du groupe de la vitamine B12 et des acides foliques. Plus rarement, la myélose se produit dans le contexte de l'absence d'un élément.

La vitamine B12 élimine du corps le facteur Castle, qui est produit par l'estomac. Si ce n’est pas dans le corps, l’intestin ne prend pas de vitamine, c’est pourquoi il n’entre pas dans le foie et ne transforme pas l’acide folique en acide folique. À savoir, l'acide folinique produit des globules rouges dans la moelle épinière.

L'absence de la vitamine nécessaire est plus souvent observée chez les personnes sujettes aux aliments végétariens, à l'exclusion des produits à base de produits laitiers acides du régime alimentaire. L'intestin n'absorbe pas la cyanocobalamine pour des maladies telles qu'Achilia, la maladie de Crohn, la gastroectomie, la pellagre, l'entérite, la diverticulose intestinale.

En outre, la myélose funiculaire peut commencer dans le contexte de problèmes avec le système immunitaire. Divers gastrites sont diagnostiquées chez de nombreux patients et le plasma est riche en anticorps qui interfèrent avec le fonctionnement normal du facteur interne Castle.

Caractéristiques du tableau clinique

Un spécialiste expérimenté note les symptômes suivants:

• maux de tête et vertiges;
• problèmes de mémoire et apathie;
• mauvais sommeil la nuit et besoin de dormir la journée;
• perte d'appétit;
• changements de goût, amertume;
• la langue devient engourdie et change de couleur;
• pâleur de la peau;
• faiblesse, fatigue, "faiblesse";
• gonflement du visage;
• irritabilité, perte d'attention.

Après tous ces signes, il peut y avoir une démarche bancale, une perte de coordination lors de la marche. Les médecins notent souvent les réflexes suivants des pieds:

1. Réflexe de Babinski - le premier doigt sur le pied devient lisse et se lève. Et le reste des doigts s'est étendu sur la forme de l'éventail. Ce phénomène est souvent observé chez les nouveau-nés, mais devrait disparaître à l'âge de 2 ans.
2. Reflex Rossolimo - Les doigts 2,3,4 et 5 se plient lorsque vous les tapez avec un marteau spécial.
3. Le réflexe de Bekhterev - Mendel - ici, les mêmes doigts se plient sous la plante du pied.

Comment la violation est-elle diagnostiquée?

Les experts aux premiers stades du diagnostic de la maladie identifient les facteurs suivants:

• les troubles neurologiques causés par des problèmes de la moelle épinière sur fond d'ahilia et d'anémie ou de macrocytose;
• une ponction spéciale et l'identification du mégablaste dans la moelle osseuse.

Le diagnostic de la myélose ne présente aucune difficulté lorsque la névralgie se développe avec une anémie pernicieuse.

Diagnostic différentiel de la myélose à partir d'autres troubles:

1. Les principales différences par rapport à la polyneuropathie sont considérées comme des troubles pyramidaux.
2. Le diagnostic est beaucoup plus difficile lorsque la maladie ne présente pas de symptômes d'anémie. Ici, le patient doit être complètement examiné afin de détecter la gastrite achilique et les mégablastes.
3. Les lésions de la moelle épinière dans la syphilis sont différentes de la myélite funiculaire après la réaction de Wasserman: elles sont positives pour la syphilis.
4. En outre, la maladie doit être distinguée de diverses tumeurs et myélopathies. Dans ce cas, il convient de procéder à une analyse du liquide céphalorachidien et à la myélographie.

Dans le diagnostic de la myélite, le spécialiste devrait être basé sur le fait que le patient souffre ou non de troubles neurologiques dus à des problèmes de moelle épinière. L'examen du corps permet de distinguer la myélose de nombreux autres maux.

Un autre indicateur qui mérite une attention particulière est la présence de vitamine B12 dans le sérum. Chez les patients atteints de myélite, il est réduit, ce qui suggère que le patient présente un déficit en vitamines.

Le test de Shilling indique un manque de facteur Castle. L'analyse biochimique du sang indique le contenu d'homocystéine dans le corps.

Traitement de la maladie

Le traitement des maladies doit nécessairement être général et consister en un traitement conservateur qui pallie le manque de vitamine B12.

Si une personne souffre d'une carence en acide folique, elle est obligée de boire de l'acide folique jusqu'à 6 fois par jour. Si vous buvez ce remède contre une autre maladie, il entraîne souvent certaines complications.

La myélose funiculaire est caractérisée par une augmentation du tonus musculaire. Pour lutter contre ce phénomène, un ensemble d'exercices professionnels, de repos en sanatorium, de massages et de thérapies manuelles ont été développés. Ce qui suit devrait être pris de drogues:

Pour un traitement rapide de la myélite, il est très important de boire des vitamines et de suivre un régime alimentaire particulier. Une personne doit prescrire les vitamines B1 et B6 et le médicament Phosphaden 3 fois par jour pendant 1, 5 mois. Vous devriez manger beaucoup de poisson de mer, viande, soja, haricots, céréales, noix, pistaches et abats.

Si vous commencez le traitement quelques semaines après la manifestation de la maladie, cela garantit le rétablissement complet du patient. Avec un début de traitement tardif, l’état peut s’améliorer temporairement et se stabiliser. Les symptômes devraient disparaître après six mois de traitement médicamenteux.

Quelles sont les conséquences

Avant que les médecins commencent à prendre de la vitamine B12, l'anémie maligne était fatale dans la plupart des cas.

Aujourd'hui, lorsque la prise de vitamines est très populaire dans le traitement de la myélose, le sort de nombreuses personnes a radicalement changé.

La vitamine B12 traite bien et les désordres neurologiques. De nos jours, les manifestations de la maladie telles que les troubles pelviens, les escarres et la paraplégie ont pratiquement disparu.

Comment éviter la violation

De toutes les méthodes de prévention de la maladie, la médecine actuelle ne prend en compte que les soins soignés de votre corps et les visites immédiates à la clinique avec des symptômes de divers types d'anémie.

Environ 75% des patients qui ont commencé à traiter la maladie rapidement ont complètement récupéré. Les 25% restants prennent constamment de la vitamine B12 et tous les médicaments susmentionnés sous la stricte surveillance du médecin traitant.

La myélose funiculaire n'est toujours pas complètement comprise. Selon les statistiques, les végétariens et les personnes qui ne boivent pas de lait en souffrent souvent.

En outre, les habitants de Sakhaline et de Yakoutie qui mangent du poisson cru et du caviar souffrent de myélose. Cela est dû au fait qu'un tel régime peut conduire à des infections par des maladies helminthiques conduisant à une anémie pernicieuse.

Cette maladie est traitée assez durement et pendant très longtemps, une personne a donc besoin de temps et d’une grande patience. Le corps récupère un peu plus rapidement si la thérapie est associée à la gymnastique, au massage, à la routine quotidienne correcte, au régime alimentaire et à la thérapie manuelle.

Il convient de rappeler que la clé de la guérison complète consiste à contacter la clinique pour obtenir un traitement adéquat dès le premier soupçon de maladie.

Vous ne devriez pas essayer de vous soigner et de prendre vos médicaments sans consulter des professionnels. Il ne peut pas guérir, mais vice versa - nuire seulement au corps. Surveillez votre santé, adoptez un mode de vie sain et la maladie régressera définitivement.

Myélose funiculaire: ce qui peut provoquer un manque de vitamine B12

La myélose funiculaire (dégénérescence combinée ou sclérose combinée) est une lésion grave de la moelle épinière humaine pouvant se développer avec une déficience chronique en vitamine B12 dans le corps et s'accompagnant de troubles moteurs à des degrés divers. GIT, leucémie.

Les patients qui ont subi une résection de l'estomac ou une invasion avec un ténia large (diphyllobothriase - anémie, se développant en raison d'une mauvaise absorption intestinale de vitamine D) peuvent être exposés à une myélose funiculaire. Elle se caractérise par une lésion simultanée des colonnes latérale et postérieure de la moelle épinière.

Les causes

La cause la plus fréquente de ce trouble est la maladie d’Addison-Birmer, une anémie maligne qui affecte une personne en raison de l’absence de facteur de Kastl, une gastro-protéine, un produit des glandes ganglionnaires de l’estomac.

Quand une personne est en bonne santé, son facteur anti-anémique (et la vitamine B12 est la cyanocobalimin) dans l'estomac se connecte à la gastro-protéine-protéine et forme une substance: la protéine-cyanocobalimin.

Il s'avère un produit complexe utile, dans lequel la vitamine B12 est absorbée par l'intestin grêle, puis pénètre dans le foie. L'acide folique sous l'action de la protéine cyanocoblamine est converti en acide folinique, qui active la formation de globules rouges dans la moelle osseuse de l'homme.

Les deux substances - l'acide folique et la vitamine B12 sont très importantes pour l'homme. Ils sont impliqués dans le métabolisme des nucléotides, aident à la formation de globules rouges.

En l'absence de ces substances, les mégaloblastes, composés instables qui meurent rapidement, pénètrent dans le sang au lieu des globules rouges formés, ce qui entraîne le développement de l'anémie hyperchromique croissante dans le corps.

Myélose funiculaire: pathogenèse de la maladie

Jusqu'à présent, la science médicale ne savait pas exactement quels mécanismes sont responsables des dommages causés au système nerveux central (SNC) dans la myélose funiculaire.

Par contre, les symptômes de pathologies neurologiques n'apparaissent pas dans tous les cas d'anémie pernicieuse et n'ont aucun effet sur la gravité de la maladie principale. De plus, l'utilisation de l'acide folique s'accompagne toujours d'un bon effet dans le traitement des manifestations anémiques, mais aggrave parfois les symptômes neurologiques.

Nous pouvons en conclure que la survenue de la myélose funiculaire est un facteur qui affecte à la fois le système hématopoïétique et le système nerveux central simultanément et indépendamment l'un de l'autre. Les manifestations cliniques de cette maladie se produisent également avec d'autres diagnostics:

• jaunisse;
• la leucémie;
• le scorbut;
• pellagre;
• intoxication alcoolique;
• les helminthes;
• diverses néoplasmes.

Il existe également des exemples de myélose funiculaire due à l'hérédité. Dans chacun de ces cas, la pathogenèse de la maladie est réduite à l'impossibilité d'assimilation de la vitamine B12 par l'organisme.

Les symptômes

Les personnes âgées de 30 à 50 ans souffrent de cette maladie, moins souvent - les enfants et les personnes âgées. Les premiers signes peuvent être:

• maux de tête fréquents;
• des vertiges;
• troubles de la mémoire;
• somnolence pendant la journée et insomnie la nuit;
• irritabilité;
• manque d'appétit
• fatigue, faiblesse;
• sensation d'amertume dans la bouche;
• changement de goût;
• engourdissement de la langue;
• peau pâle et muqueuses;
• bouffissure du visage;
• "Langage Gunter" - coloration pourpre brillante de la langue, lissant les papilles à la racine (voir photo).

Aux stades avancés de la maladie, il se produit une extinction presque complète des réflexes dans les tendons, une diminution importante du tonus musculaire, des perturbations vibratoires et des réflexes d'arrêt pathologiques:

Réflexe de Babinski avec l'activation du bord du pied du patient, le premier (pouce) se lève, 2,3, 4 et 5 prennent la position de "ventilateur";

Réflexe de Bekhterev-Mendel - 2, 3, 4 et 5 doigts se courbent au moment de l'impact sur la surface du pied;

Les changements pathologiques sont plus souvent observés dans les membres inférieurs que dans les membres supérieurs. Une augmentation progressive des manifestations de la maladie peut finalement conduire à une immobilité complète du patient et à une invalidité.

Les paresthésies se manifestent par une sensation de froid et d'engourdissement dans les jambes, de picotements, de fièvre, de «chair de poule» - autant de signes d'une lésion des piliers arrière. Les tests de laboratoire sur le sang montrent des signes d'anémie hyperchromique et un grand nombre de jeunes globules rouges.

L'évolution de la maladie: progresse souvent lentement, mais il existe également des formes graves, lorsque les signes de dommages au système nerveux central s'intensifient rapidement. Le plus souvent, cela entraîne un changement inévitable dans la composition du sang: déjà 8 à 10 semaines après le début des premiers symptômes, une paralysie des bras et des jambes, un dysfonctionnement des organes pelviens peut survenir.

Traitement

Traitement conservateur

Le traitement de la dégénérescence combinée consiste à reconstituer la vitamine B12 dans le corps du patient. Une fois la maladie diagnostiquée, l’administration débute entre 500 et 1 000 µg de cyanocobalamine (injections intramusculaires):

traitement initial de 5 injections sur 5 jours;

réduction de la dose au minimum (100 µg) - une fois par semaine (5-6 mois);

Carence en acide folique

Dans certains cas, un apport en acide folique est prescrit (à partir de 5 par jour). Cette méthode n'est efficace que dans une forme de sclérose en plaques combinée - carence en folie, car dans tous les autres cas, cette technique ne fait que renforcer les manifestations de la maladie et peut provoquer de graves exacerbations.

Régime et apport en vitamines

Parallèlement, un régime alimentaire riche en vitamines du groupe B et en médication orale est prescrit:

phosphaden (jusqu'à 60 mg, 2 p. par jour, cours de 4-8 semaines);

Produits contenant des vitamines du groupe B:

noix - pin, noix, pistaches;

céréales - sarrasin, orge, orge perlé, millet;

légumineuses - haricots, soja;

viande - veau, poulet, lapin;

sous-produits de viande - poulet, foie de boeuf, cœur, rognons

Augmentation du tonus musculaire

Avec l'augmentation du tonus musculaire, le baclofène, mydocalma, sibazon et médicaments nootropes sont indiqués.

Les patients ayant reçu le diagnostic de «myélose funiculaire» suivent un ensemble spécial d'exercices thérapeutiques, de massages et d'autres types de thérapie manuelle, ainsi que de traitements de sanatorium.

Prévention

Parmi tous les moyens possibles de prévenir la myélose funiculaire, la médecine moderne ne met l'accent que sur l'essentiel: les soins quotidiens de la santé et l'accès en temps voulu à un médecin dès l'apparition des premiers signes d'une carence en fol ou d'une anémie en carence en vitamine B12.

Environ 80% des patients à qui on avait prescrit un traitement rapidement se sont complètement rétablis; la condition des autres est stabilisée et maintenue à l'aide d'injections de vitamine B12 et de médicaments oraux avec d'autres médicaments.

Avis d'experts

L'étiologie de cette maladie n'est pas encore complètement comprise. Selon certaines observations, il est plus fréquent chez les végétariens qui ne consomment pas de produits laitiers et de produits à base de lait fermentés, ainsi que chez les résidents côtiers, en particulier les pays baltes, Sakhalin, Yakutia, dont le menu comprend du poisson cru et du caviar fraîchement salé.

Un tel régime alimentaire est lourdement infecté par la diphyllobothriase, une maladie à helminthes qui provoque une anémie pernicieuse. Les experts conseillent de prendre cette note pour les patients à risque ou qui ont une prédisposition génétique à l'anémie et aux maladies du système nerveux central.

Conclusion

La myélose funiculaire fait référence à un certain nombre de maladies neurologiques rares et graves, pour lesquelles elle nécessite une mobilisation totale de la vitalité, beaucoup de temps et de patience.

La restauration des fonctions altérées du corps s'effectue beaucoup plus rapidement lors de l'utilisation de la méthode combinée de traitement: médication traditionnelle avec gymnastique spéciale, thérapie manuelle, organisation appropriée du régime de jour et nutrition.

Myélose funiculaire - lésion de la moelle épinière due à une carence en vitamine B12

La myélose funiculaire (sclérose en plaques, dégénérescence en combinaison) est une lésion de la moelle épinière provoquée par une carence chronique en vitamine B12.

Les premiers symptômes de la maladie sont des troubles du mouvement de divers degrés.

Dans la plupart des cas, la myélose funiculaire est associée à d'autres maladies: achilia, leucémie, oncologie gastro-intestinale, divers types d'anémie. Parfois, il se développe sur le fond des maladies de l'intestin grêle, la famine et la transcobalamine anormale.

Dans la myélose funiculaire, les colonnes latérale et postérieure de la moelle épinière sont touchées.

Les causes

La maladie est souvent associée à une anémie d'Addison-Birmer (anémie périnciale), mais la myélose peut se développer sans anémie.

La vitamine B12 est éliminée du corps à l'aide du facteur interne Castle, responsable de la production de l'estomac. Si ce facteur est absent, l'intestin cesse de sucer la cyanocobalamine. La vitamine ne peut pas aller au foie et transformer l'acide folique en acide folique, ce dernier est responsable de la production de globules rouges dans la moelle osseuse.

La cyanocobalamine ne peut normalement pas être absorbée par les parois intestinales dans les maladies suivantes: ahilia, maladie de Crohn, gastroectomie, maladie coeliaque, syndrome de malabsorption, pellagre, entérite tuberculeuse, diffilobiose, diverticulose intestinale, syndrome de la boucle aveugle lors de l'entéro-anastomose.

La cause du développement de la myélose funiculaire peut aussi être une maladie immunitaire. Plus de la moitié des patients ont une gastrite atrophique auto-immune et des anticorps détectés dans le plasma bloquent le travail du facteur Castle interne.

Les symptômes

Mais la majorité des patients sont des personnes âgées de 30 à 50 ans.

Au cabinet médical, ils se plaignent de:

• vertiges et maux de tête fréquents;
• troubles de la mémoire et apathie;
• insomnie la nuit et la somnolence diurne;
• manque d'appétit, changement de goût, amertume dans la bouche;
• engourdissement de la langue;
• un changement de couleur de la langue («langage de Gunter»: les mamelons aux racines sont lissés, la couleur est pourpre brillant);
• peau pâle et muqueuses;
• fatigue, faiblesse, sentiment de "faiblesse";
• bouffissure du visage;
• irritabilité et inattention.

Ce sont les premières manifestations de la myélose funiculaire, puis il y a une faiblesse dans les jambes, une difficulté dans la coordination des mouvements et la marche.

Au cours de l'examen, le médecin observe trois réflexes d'arrêt pathologiques:

• Bechterew Mendel. Le pied répond à la flexion avec 2,3, 4 et 5 doigts.
• Babinsky. Le pouce se lève et les autres prennent la position de "ventilateur" après avoir activé le bord du pied.
• Rossolimo. Après une légère pression de 2-5, les orteils sont pliés.

Avec la myélose funiculaire, les membres inférieurs sont plus susceptibles de souffrir. La progression de la maladie peut mener à l'immobilité complète. Les premiers signes d’endommagement des piliers arrière sont une sensation d’engourdissement et de froid, une "chair de poule" et de la chaleur dans les jambes.

Diagnostics

Pour diagnostiquer, le médecin s'appuie sur:

• Examen et présence de troubles neurologiques du patient causés par des lésions de la moelle épinière.
• Analyse du liquide céphalorachidien et résultats de la myélographie. Ces examens aideront à distinguer la myélose de la myélopathie cervicale vertébrale.
• Une réaction de Wasserman positive distingue la myélose funiculaire des lésions syphilitiques de la moelle épinière.
• Concentrations sériques en vitamine B12. Chez les patients atteints de myélose funiculaire, il est réduit, c’est-à-dire qu’une carence en vitamine B12 est observée.
• Test de shilling. Il vous permet de déterminer l'insuffisance du facteur interne Castle.
• Test sanguin biochimique. Montre des niveaux élevés d'homocystéine et d'acide méthylmalonique.

Traitement de la myélose funiculaire

Le traitement de la myélose funiculaire doit être complet.

Il consiste en des thérapies conservatrices qui aident à compenser une carence en vitamine B12.

Le médecin prescrit des injections intramusculaires de 500 à 1000 µg de cyanocobalamine. Le premier cycle de traitement de 5 jours comprend 5 injections, puis la dose est réduite à 100 µg et administrée une fois par semaine pendant 6 mois, puis à raison de 100 µg une fois par mois.

Si un patient souffre d'une forme de myélose déficiente en acide folique, il est alors nécessaire de boire de l'acide folique cinq fois par jour. La prise de cette substance dans d'autres formes de la maladie peut entraîner de graves complications.

Lorsque la myélose funiculaire est nécessaire pour faire face à une augmentation du tonus musculaire. À cette fin, un ensemble spécial d'exercices thérapeutiques, de soins de spa, de massages et de divers types de thérapies manuelles est utilisé.

Les médecins prescrivent également "Mydocalm", "Baclofen", "Sibazon" et des médicaments nootropes.

La prise de vitamines et l’alimentation sont d’une importance capitale pour le traitement efficace du myéloza funiculaire. Le patient doit prendre les vitamines B1 et B6, "Phosphaden" (2 fois par jour, 60 mg au cours de 4 à 8 semaines).

Le régime alimentaire devrait comprendre des aliments riches en vitamines du groupe B: poisson de mer, viande (poulet, veau, lapin), légumineuses (soja et haricots), sarrasin, orge, céréales, pin et noix de Grenoble, pistaches, sous-produits de viande (cœur, rein, bœuf et foie de poulet).

Prévention

Pour éviter la myélose funiculaire, vous devez constamment prendre soin de votre santé. Si les premiers signes d’une anémie carencée en vitamine B12 ou en déficit folique apparaissent, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Les autres sont contraints de maintenir leur état en prenant des médicaments et des injections intramusculaires.

La myélose funiculaire est une maladie neurologique grave qui doit être traitée immédiatement après l'apparition des premiers signes. Avec l'aide de méthodes de traitement combinées, vous pouvez obtenir une récupération complète. Le plus important est de ne pas manquer de temps et de demander l’aide de spécialistes dès que possible.

Traitement de la myélose funiculaire

Définition de la myélose funiculaire

Myélose funiculaire - une maladie de la moelle épinière, associée à une anémie pernicieuse.

Étiologie, pathogenèse et pathologie de la myélose funiculaire

Le développement de la myélose funiculaire est une carence en vitamine B12 et en acide folique, moins souvent - une carence en vitamine B12 ou en acide folique.

Le mécanisme de la maladie n'est pas clair. La myélose funiculaire est presque toujours associée à une anémie pernicieuse (maligne), mais peut survenir sans elle. Dans le même temps, la carence en vitamine B12 constitue un lien décisif à la fois dans le mécanisme de développement de la myélose funiculaire et de l’anémie pernicieuse. La vitamine B12 est utilisée dans le corps par le facteur interne de la gastro-protéine (le facteur interne de Castle), produit par l'estomac.

Le manque de synthèse du facteur interne entraîne une violation de l'absorption de la vitamine B12 dans l'intestin, où l'acide folique pénètre dans sa forme active, l'acide folinique. Dans le même temps, les processus de formation du sang sont perturbés.

La méliose funiculaire est observée chez les végétariens qui excluent des produits laitiers alimentaires, qui contiennent une quantité suffisante de vitamine B12; en violation de la sécrétion du facteur Kasla interne (ahilia, gastroectomie, syndrome de malabsorption par la sprue, iléite terminale, maladie coeliaque, entérite tuberculeuse, pellagre), lorsque la flore intestinale est absorbée par un excès de flore intestinale (diverticulose intestinale, syndrome de la boucle borgne dans le cas d'entérano-ano-anomes, à la suite de l'élimination de l'anatomie)

Les troubles immunitaires jouent un rôle: chez plus de la moitié des patients atteints d'anémie pernicieuse, on trouve une gastrite atrophique auto-immune et dans le plasma sanguin - des anticorps anti-facteur interne de Castle.

Une atrophie modérée de la moelle épinière est observée pathologiquement. Les foyers de nécrose et de dégénérescence sont détectés au microscope dans les faisceaux tendineux et cunéiformes des cordons postérieurs, les cordons pyramidaux et latéraux, la démyélinisation des cordons de flanc postérieurs de la moelle épinière (sclérose postérolatérale). Changements observés caractéristiques de l'anémie pernicieuse: glossite, atrophie de la muqueuse gastrique, hyperplasie de la moelle osseuse, une rate hypertrophiée, l'inclusion de fer dans les cellules des phagocytes mononucléés.

Tableau clinique de la myélose funiculaire

La myélose funiculaire survient dans 90% des cas après l'âge de 40 ans, bien qu'elle puisse survenir chez les enfants et chez les personnes âgées. Les premiers signes de cette maladie sont des paresthésies (inconfort sous forme d'engourdissement, de fièvre, de fourmillements, de rampement, de chair de poule qui se manifestent dans les orteils et les mains, s'étendant jusqu'aux membres supérieurs, à l'estomac et à la poitrine). Les sensations musculo-articulaires sont altérées, une ataxie (altération de la coordination des mouvements) se développe. Il y a une faiblesse dans les bras et les jambes. La nature des réflexes tendineux change: aux stades initiaux du développement de la myélose funiculaire, ils sont élevés, puis diminuent et disparaissent. Des réflexes pathologiques apparaissent (Stopsymptoma Babinskogr).

Les principaux symptômes de la myélose funiculaire sont une combinaison de symptômes pyramidaux avec une parésie flasque et une hypotension musculaire. Plus tard, le dysfonctionnement des organes pelviens (impuissance, incontinence urinaire et matières fécales) est ajouté.

Souvent, la myélose funiculaire est associée à une polyneuropathie, lorsque les lésions de la moelle épinière sont jointes par des lésions des nerfs périphériques. La vision diminue, la psyché change, la somnolence, l'apathie, la dépression, l'instabilité émotionnelle se développent, parfois avec des troubles mentaux aigus.

Diagnostic et diagnostic différentiel de la myélose funiculaire

Le diagnostic est établi sur la base du tableau clinique, surtout s'il se développe sur le fond d'une anémie pernicieuse.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec une polyneuropathie déficiente en vitamine B12 et une lésion du système pyramidal. Le diagnostic de myélose funiculaire est confirmé par la présence de gastrites achiliques et de mégaloblastes dans le ponctué sternal. La lésion de la moelle épinière postérieure dans la clinique ressemble à un pic dorsal de la syphilis, mais en l'absence du syndrome d'Argyll-Robertson, des tests sérologiques négatifs pour la syphilis dans le sang et le liquide céphalorachidien parlent en faveur de la myélose funiculaire.

La défaite des cordons latéraux dans la myélose funiculaire ressemble à une image de sclérose en plaques. Cependant, les lésions multiples, y compris le cerveau, sont caractéristiques de la sclérose en plaques, de l'évolution de la rémission et de l'augmentation des réflexes d'Achille. Les lésions simultanées aux cordons postérieur et latéral sont non seulement typiques de la myélose funiculaire, mais se produisent également lorsque la moelle épinière est comprimée avec une tumeur ou une myélopathie cervicale vertébrale.

Le diagnostic de la compression de la moelle épinière est basé sur des tests liquorodynamiques, le blocage de l'espace sous-arachnoïdien et le schéma caractéristique de la myélographie, de la scintigraphie du radioisotope spinal et de la tomographie informatisée. Lorsque la moelle épinière est pressée, une limite supérieure claire de sensibilité est déterminée. Un critère important pour le diagnostic de la myélose funiculaire est la symétrie des anomalies neurologiques et du déficit en vitamine B12.

Traitement et prévention de la myélose funiculaire

Le traitement vise à éliminer les carences en vitamine B12. Commencez par l’administration intramusculaire de 500 à 1 000 µg de vitamine B12 (cyanocobalamine) par jour ou tous les deux jours. Après 5 injections du médicament à cette dose, la vitamine B12 est administrée à raison de 100 µg 1 fois par mois. Un régime riche en vitamines du groupe B et une administration parentérale de vitamines B1, B6 et de 60 mg de phosphadena deux fois par jour pendant 4 à 8 semaines avec des traitements répétés sont également présentés.

L'acide folique est prescrit à raison de 5 à 15 mg par jour pour les myéloses funiculaires présentant une déficience folique. Avec hypertonicité (augmentation du tonus) des muscles des extrémités, seduxen, baclofen et mydocalm sont présentés. Pendant le traitement, il est nécessaire de prendre des précautions et de prévenir une infection urogénique.

La prévention consiste à identifier et à traiter l'anémie pertsiniosisnoy, ainsi que, peut-être, à détecter plus tôt les symptômes de lésions de la moelle épinière.

Caractéristiques de la myélose funiculaire et son traitement

Myélose funiculaire - une maladie qui affecte la moelle épinière. Développé avec un manque de vitamine B12. En règle générale, il est précédé d'une anémie pernicieuse. Manifesté par une violation de la sensibilité et une paralysie des membres inférieurs. Pour le diagnostic de la maladie est utilisé l'analyse, la détermination du niveau de vitamine B12 dans le sang. De plus, des consultations d'un gastroentérologue, d'un neurologue et d'un hématologue sont désignées. Le traitement implique la prise de médicaments qui compensent la carence en vitamine B12 dans le corps, ainsi que l'observance d'un régime alimentaire particulier. Dans presque tous les cas, la thérapie favorise le rétablissement complet.

La myélose funiculaire se produit à l’arrière-plan des processus dégénératifs survenant dans les cordons latéral et postérieur de la moelle épinière. Une carence en vitamine B12 s'accompagnant d'une anémie maligne, elle est presque toujours diagnostiquée chez les patients atteints de myélose. Pour la première fois, la combinaison de ces processus pathologiques a été découverte en 1887. La maladie peut être diagnostiquée chez des patients de tout âge, mais les personnes âgées y sont les plus sensibles. La raison en est la prise de quantités insuffisantes de vitamines dans les aliments ou une violation de l'absorption de ces substances dans l'intestin.

Dans la moitié des cas, la myélose est caractérisée par la production d'anticorps anti-Castle Factor et par l'apparition d'une gastrite atrophique, ce qui indique la présence d'une agression auto-immune. Par conséquent, plusieurs spécialistes sont impliqués dans le diagnostic et le traitement de la maladie.

Qu'est-ce qui cause la myélose?

La principale cause de carence en vitamine B12 exogène est l'anorexie et des régimes alimentaires stricts, ce qui implique l'exclusion du menu des plats à base de produits laitiers, de poisson et de viande. La carence en vitamines endogènes est causée par une violation de l'absorption des nutriments dans l'intestin. Pour le fonctionnement normal du corps, la vitamine B12 doit être transformée en formes digestibles. Ce processus se déroule sous l'influence de l'enzyme produite par l'estomac. La synthèse de cette substance est réduite avec le cancer, l'élimination partielle ou totale du corps. Ce sont les causes les plus courantes de myélose funiculaire.

Les pathologies intestinales qui contribuent au développement du syndrome de malabsorption entraînent également un manque de vitamine B12. Ceux-ci comprennent:

• La maladie de Crohn;
• la gastro-entérite;
• maladie coeliaque;
• pellagre;
• complications postopératoires.

La réduction de la quantité de cyanocobalamine dans le corps peut être due à l'absorption de cette substance par des bactéries qui vivent dans les intestins.

Le mécanisme d'occurrence de la myélose funiculaire n'est pas complètement compris. La maladie s'accompagne d'une démyélinisation des tissus situés dans les canaux rachidiens. Parfois, des dommages aux nerfs optiques peuvent être observés.

Comment se manifeste la myélose funiculaire?

Les symptômes de la pathologie comprennent les troubles sensori-moteurs et neurologiques:

1. Les signes de la maladie sont considérés comme des paresthésies et une faiblesse générale. Les premiers sont des picotements et une désensibilisation du pied, qui se propagent à toute la partie inférieure du corps.
2. Au cours des étapes ultérieures, une ataxie sensible se développe, contribuant à une coordination altérée, à un changement de démarche et à une activité motrice diminuée. Ensuite, une faiblesse dans les jambes, appelée paraparésie inférieure, se développe. Au début, ce symptôme est statique.
3. Augmente le tonus musculaire et les réflexes tendineux. À mesure que la myélose se développe, ces symptômes s'atténuent. La parésie devient périphérique. Des mouvements d'arrêt involontaires subsistent, indiquant la défaite du chemin pyramidal. Au fil du temps, le patient perd la capacité de se déplacer de manière autonome.
4. Les dysfonctionnements du corps sont ajoutés (incontinence urinaire et fécale, impuissance).
5. Les troubles mentaux peuvent avoir une nature différente. Dépressions, troubles du sommeil, nervosité et psychose aiguë sont possibles. Rarement, il existe une déficience visuelle associée à une lésion du nerf optique.
6. Les autres symptômes de la myélose funiculaire peuvent être: décoloration de la langue, stomatite, difficultés respiratoires.

Diagnostic de la maladie

La présence de troubles mentaux, associée à une anémie, fait suspecter le médecin à une myélose. Ce diagnostic est confirmé par un test sanguin pour le niveau B12. Des neurologues, des gastro-entérologues et des hématologues se chargeront d’un examen plus approfondi du patient. Le diagnostic de carence en vitamines comprend:

• test sanguin;
• surveillance des fonctions de l'estomac;
• examen intestinal.

La détection des processus pathologiques dans la moelle épinière est possible au cours de l'IRM. Il aide à distinguer la myélose des tumeurs malignes et bénignes.

La ponction lombaire est pratiquée afin d’exclure les hématomyélies et les myélites bactériennes. Pour la détection des troubles hématologiques, une ponction sternale est réalisée avec une analyse histologique supplémentaire du matériau.

Pour les déficiences visuelles, le patient doit consulter un ophtalmologiste.

Méthodes de traitement

Afin d'éliminer les symptômes de la myélose funiculaire, une thérapie visant à combler le déficit en cyanocobalamine est utilisée. Au cours des premières semaines de traitement, les médicaments sont administrés chaque jour par voie intramusculaire. Après 10 à 14 jours, les injections sont administrées une fois par semaine et après un mois - une fois tous les 30 jours. En présence de preuves, le traitement dure toute la vie. Il est recommandé que les changements dans le régime alimentaire. Il est nécessaire de manger le plus grand nombre possible d'aliments riches en vitamines du groupe B: poisson de qualité grasse, veau, produits laitiers, œufs.

La réception des préparations de vitamine B12 doit être combinée à l'utilisation d'autres médicaments d'un groupe pharmacologique similaire - pyridoxine, thiamine. La myélose est souvent accompagnée d'une carence en acide folique. Mais il est recommandé d'injecter cette substance dans le corps après avoir terminé le traitement de base. Sinon, la gravité des troubles mentaux peut augmenter.

S'il existe des preuves, un traitement visant à normaliser les fonctions du système digestif est éliminé. Les infections du tractus urogénital sont éliminées.

Des procédures de physiothérapie et de massage sont prescrites pour rétablir l'activité motrice.

La myélose peut se développer lentement et rapidement. Dans un passé récent, les raisons de son apparition sont restées non identifiées, c'est pourquoi les experts n'ont pas pu développer de schéma thérapeutique efficace.

La maladie était dans la plupart des cas fatale. Actuellement, la thérapie a un pronostic favorable.

Quelques mois après le début du traitement, l'état du patient s'améliore, mais il n'est pas toujours possible de se débarrasser complètement des troubles neurologiques.

Myélose funiculaire

La myélose funiculaire est une lésion de la moelle épinière qui se développe en raison d'une carence en vitamine B12. En règle générale, combiné avec une anémie pernicieuse. Il se manifeste par un trouble de sensibilité profonde, des troubles du mouvement sous forme de paralysie inférieure lente avec signes pyramidaux, des déviations dans la sphère mentale. Le diagnostic de myélose funiculaire consiste à déterminer le taux de B12 dans le sang et à effectuer des examens neurologiques, hématologiques et gastro-entérologiques. Le traitement consiste à combler les carences en vitamine B12, à suivre un régime alimentaire riche en vitamine B12 et à administrer d'autres vitamines B. Le pronostic est favorable.

Myélose funiculaire

La myélose funiculaire se développe en raison de processus dégénératifs survenant dans la moelle épinière postérieure et latérale à l'arrière-plan du béribéri B12 (déficit en cyanocobalamine). Comme la carence en vitamine B12 entraîne également une anémie pernicieuse maligne, elle accompagne presque toujours la myélose funiculaire. La première description de cette pathologie combinée a été donnée par Likhtheim en 1887.

La myélose funiculaire peut se développer à tout âge, mais le plus souvent (environ 90% des cas) survient après 40 ans. La cause de la maladie peut être soit l’avitaminose B12 exogène, c’est-à-dire un apport insuffisant de cyanocobalamine dans les aliments, et l’avitaminose B12 endogène, provoquée par une absorption réduite dans diverses pathologies du tractus gastro-intestinal. En outre, dans plus de 50% des cas, la myélose funiculaire s'accompagne de la formation d'anticorps dirigés contre le facteur interne de Castle et de la formation d'une gastrite atrophique, ce qui indique la présence de troubles immunitaires. En lien avec ce qui précède, la myélose funiculaire est au centre des intérêts de plusieurs disciplines cliniques: neurologie, gastroentérologie, immunologie.

Causes de la myélose funiculaire

Une carence exogène en vitamine B12 survient lorsque l'anorexie, l'exclusion complète du régime alimentaire de la viande, du poisson et des produits laitiers riches en cyanocobalamine, de la famine prolongée ou de la malnutrition, entraînant une dystrophie nutritionnelle. L’avitaminose B12 endogène est associée à une absorption réduite de la cyanocobalamine. Pour une absorption réussie, la transformation de la vitamine B12 en sa forme digestible est nécessaire, ce qui est réalisé grâce à la gastromucoprotéine synthétisée par l'estomac, le facteur interne de Castle. La synthèse de ces derniers est significativement réduite par l’achylie, les tumeurs de l’estomac, la gastrectomie ou la gastrectomie, ce qui entraîne une altération de l’absorption de la cyanocobalamine. C’est la cause la plus courante de myélose funiculaire.

Diverses maladies de l'intestin, accompagnées d'un syndrome de malabsorption, peuvent également être à l'origine d'une absorption insuffisante de la vitamine B12. Ceux-ci incluent: la maladie de Crohn, l'entérite tuberculeuse, la sprue, la maladie cœliaque, la maladie de Whipple, la pellagre, le syndrome post-résection de l'intestin grêle, etc. après la formation d'une entéroanastomose, avec diverticulose intestinale et diphyllobotriase.

La pathogenèse de la myélose funiculaire déterminant les modifications pathologiques de la moelle épinière n'est pas complètement établie. La considération principale est le dysfonctionnement de la méthionine synthase et de la méthylmalonyl-CoA mutase - des enzymes impliquées dans la formation de la myéline et la formation de la gaine de myéline des fibres nerveuses. Sur le plan morphologique, la myélose funiculaire s'accompagne d'une démyélinisation des fibres passant dans les colonnes vertébrales postérieure et latérale. De plus, le processus de démyélinisation est particulièrement marqué dans les piliers arrière, où passent les chemins de la sensibilité profonde (les chemins de Gaulle et de Burdach). Dans les piliers latéraux, les foyers de démyélinisation affectent les voies de l'activité motrice (pyramidale, spinocérébrale, spinothalamique, etc.). Dans certains cas, il existe une démyélinisation des fibres du nerf optique.

Symptômes de myélose funiculaire

Le tableau clinique est composé de troubles sensori-moteurs et de troubles mentaux. La maladie fait ses débuts avec l'apparition de la paresthésie et une faiblesse générale de la paresthésie sous la forme de picotements, d'engourdissements transitoires, de rampements, de chaleur survient aux doigts des membres, puis couvre les épaules, la poitrine et l'abdomen. La sensibilité musculo-articulaire est affectée, puis la vibration. En conséquence, une ataxie sensible se développe, accompagnée d'une discoordination des mouvements, d'une instabilité et d'une démarche fragile. Ensuite, il y a une faiblesse dans les membres, principalement dans les jambes (paraparésie inférieure). Initialement, la parésie est spastique avec une augmentation des réflexes tendineux, de l’hypertension musculaire et du clonus des pieds. Ensuite, le tonus musculaire diminue, les réflexes s'éteignent. Paresis acquiert des fonctionnalités périphériques. Cependant, des réflexes anormaux des pieds persistent, indiquant une lésion du chemin pyramidal. Au fil du temps, le patient perd la capacité de marcher. Rejoignez les troubles pelviens (encoprésie, incontinence urinaire, impuissance).

Les troubles mentaux sont variables. Dépression possible, apathie, irritabilité, hypersomnie, psychose parfois aiguë. Dans certains cas, une neuropathie du nerf optique se développe, ce qui se traduit par une réduction progressive de l’acuité visuelle avec une perte de la partie centrale du champ visuel (scotome central). Outre les manifestations neurologiques et ophtalmologiques, la myélose funiculaire s'accompagne de symptômes d'anémie pernicieuse: pâleur, couleur pourpre de la langue, glossite et / ou stomatite, tachycardie, essoufflement, etc.

Diagnostic de la myélose funiculaire

La combinaison de symptômes neurologiques et de manifestations d'anémie suscite immédiatement la suspicion quant à l'existence d'un déficit en cyanocobalamine. Afin de confirmer cette hypothèse, ils analysent le contenu de B12 dans le sang. Le diagnostic est ensuite réalisé par un neurologue en collaboration avec un gastro-entérologue et un hématologue. Pour confirmer le diagnostic et établir la cause de l'avitaminose, une analyse de sang, une fonction de sécrétion gastrique (gastroscopie, détection gastrique, analyse du suc gastrique), un anticorps contre le facteur interne Castle, des examens intestinaux (examen aux rayons X, radiographie de baryum).

La visualisation des modifications morphologiques de la colonne vertébrale (foyers de démyélinisation) est possible à l'aide de l'IRM de la colonne vertébrale. Il permet également de différencier la myélose funiculaire de la myélopathie de compression pour les tumeurs rachidiennes, la myélopathie vertébrale, les tumeurs rachidiennes et les kystes. La ponction lombaire et l'examen du liquide céphalorachidien sont effectués pour exclure la myélite infectieuse et l'hématomyélie. S'il est nécessaire d'exclure la neurosyphilis, un test RPR est attribué. Afin de diagnostiquer les troubles hématologiques, une ponction sternale est réalisée avec une investigation ultérieure du myélogramme. Dans les troubles visuels, une consultation ophtalmologique avec visométrie, périmétrie et ophtalmoscopie est indiquée.

Traitement de la myélose funiculaire

Le traitement consiste principalement à corriger la carence en cyanocobalamine. Au début du traitement, les préparations à base de cyanocobalamine sont administrées par voie intramusculaire quotidiennement. Après 5 à 10 jours, le médicament est administré une fois par semaine, après 4 semaines - une fois par mois. S'il existe des preuves, des injections mensuelles de vitamine B12 mettant en jeu le pronostic vital sont possibles. Un régime alimentaire utilisant des nutriments riches en vitamines du groupe B (différents types de poisson, bœuf, fromage cottage, fromage, œufs de poule, crabes) est recommandé. Parallèlement au traitement par la vitamine B12, une introduction d'autres médicaments de ce groupe est en cours: la thiamine (B1) et la pyridoxine (B6).

La présence d'une carence en acide folique est une indication de son objectif. Toutefois, il est préférable de commencer le traitement à l'acide folique après reconstitution du déficit en cyanocobalamine, faute de quoi il pourrait aggraver la gravité des symptômes neurologiques. Selon les témoignages, une correction de la fonction de sécrétion de l'estomac et de l'absorption intestinale est réalisée, ainsi que la prévention des infections urogénitales. Pour la restauration la plus rapide et la plus complète des fonctions sensorimotrices, massage, physiothérapie et thérapie par l'exercice sont effectués.

En règle générale, la myélose funiculaire a un parcours subaigu ou lent. Jusqu'à l'établissement de la cause de son apparition, la maladie sur une période de 2 ans était fatale. Avec un traitement opportun avec de la vitamine B12, le pronostic est favorable. Au début du traitement, quelques mois après le début de la maladie, il est possible d’obtenir une stabilisation de la maladie, mais on ne peut pas compter sur une régression complète des symptômes neurologiques.

Myélose funiculaire: quelles sont les violations possibles, le traitement à temps

La myélose funiculaire est une maladie neurologique qui survient lorsqu'il existe une carence marquée en vitamine B12 (cialcobalamine). La cause des symptômes émergents est un changement de la structure du tissu de la moelle épinière avec le développement de la gliose, la destruction des gaines de myéline des fibres nerveuses dans les voies de conduction et une dégénérescence des tissus spongieux principalement dans les colonnes postérieure et latérale.

Selon la CIM-10, la myélose funiculaire se réfère à l'insuffisance d'autres vitamines B spécifiées (E 53.8).

Causes possibles de la maladie

Les causes du développement de la myélose funiculaire sont pratiquement toutes les affections conduisant à une hypovitaminose prononcée par la vitamine B12. Le plus souvent, cela est dû à l'absence de production de facteur glandes gastriques Factor - une substance nécessaire à la liaison et à l'absorption de la vitamine B12 dans le tube digestif. Mais une carence en cyanocobalamine peut aussi être causée par une absorption réduite dans les intestins ou par un manque alimentaire à long terme.

Parmi les principales causes d'hypovitaminose B12, on peut identifier:

Une carence en vitamine B12 ne conduit pas toujours à la formation d'une myélose funiculaire, souvent une anémie pernicieuse, une polyneuropathie, une glossite. Une lésion de la moelle épinière se produit avec un déficit prolongé et grave en cyanocobalamine.

Qu'est-ce qui se passe dans la moelle épinière

La vitamine B12 est impliquée dans la formation de gaines de myéline autour des fibres nerveuses, ce qui contribue à augmenter la vitesse des impulsions et à isoler les voies nerveuses de la moelle épinière.

En cas de carence prolongée en cyanocobalamine, les gaines de myéline et les cylindres axiaux sont progressivement détruits, la substance blanche de la moelle épinière devient plus fine et devient non uniforme. Dans ses plus épais, des vides apparaissent, qui ne sont pas remplis de cellules de gliose. Des foyers de nécrose et de dégénérescence en expansion apparaissent. On les trouve d’abord dans les régions cervicales inférieure et thoracique supérieure, puis on les étend de haut en bas, en capturant les zones adjacentes de la moelle épinière.

Le processus de destruction de la substance blanche est particulièrement prononcé dans les colonnes postérieure et latérale de la moelle épinière. En même temps, les voies sensibles des faisceaux tendres et cunéiformes, le tractus moteur pyramidal, sont affectées. En cas d'atrophie sévère, les voies spinale-talamique et spin cérébelleuse sont également impliquées.

Tableau clinique

Les symptômes neurologiques de la myélose funiculaire surviennent souvent dans le contexte d'autres signes d'hypovitaminose chronique à la vitamine B12. En raison du développement d'une anémie pernicieuse, le patient s'inquiète de sa faiblesse, de sa fatigue, de ses vertiges, de la confusion de son attention, de son possible effondrement et de l'évanouissement. Dans la langue, il y a des changements caractéristiques, son dos devient brillant, brillant. Avec l’implication des fibres cérébrales, l’encéphalopathie se développe, avec l’apparition de troubles cognitifs et mentaux, l’aphasie, l’incontinence urinaire.

La clinique de la myélose funiculaire comprend un syndrome moteur et des troubles sensoriels. Le patient se plaint de gêne dans les membres sous forme de rampement, de picotement, de brûlure, sa sensibilité tactile est perturbée. En raison de la violation de la sensibilité profonde, il existe une violation de la coordination des mouvements et de la démarche - ataxie.

Une faiblesse apparaît dans les membres inférieurs avec une augmentation du tonus musculaire, une revitalisation des réflexes tendineux et des signes de pied pyramidal pathologiques (paraparésie centrale inférieure).

Mais à cause de la démyélinisation des nerfs périphériques, les réflexes tendineux disparaissent rapidement et la parésie peut devenir lente. Dans le même temps, les réflexes pathologiques (Babinskii, par exemple) sont préservés. Lors de l'atrophie grave de la substance blanche, des troubles pelviens peuvent survenir, notamment des troubles de la miction, de l'érection et de la défécation.

En fonction de la prédominance des symptômes, on distingue la forme ZDB de la maladie (avec modification de la sensibilité profonde et superficielle), la forme pyramidale (avec de graves troubles du mouvement) et une version mixte.

Problèmes de diagnostic

Lorsqu'un patient est soupçonné d'être atteint d'une myélose funiculaire, les examens suivants sont effectués:

Myélose funiculaire

La myélose funiculaire est une lésion dégénérative de la moelle épinière qui se développe dans le contexte de nombreuses années de carence en cyanocobalamine (B12). Le plus souvent diagnostiqué après 38-40 ans, mais peut survenir à un âge plus précoce.

La combinaison de la myélose funiculaire avec une anémie mégaloblastique et des modifications du tractus gastro-intestinal aggrave l'état de santé des patients. La pathologie nécessite un traitement urgent et compétent.

Raisons

L’hypovitaminose B12, moins souvent une carence combinée en cyanocobalamine et en acide folique, ou seulement en vitamine B9, est considérée comme la principale cause de la myélose funiculaire. Le mécanisme d'origine de la maladie n'a pas encore été établi.

Dans la plupart des cas, la myélose funiculaire est accompagnée d'une anémie maligne, mais il ne s'agit que d'une cause mineure de lésion de la moelle épinière. Un autre facteur responsable de la dégénérescence combinée est le facteur Castle. Grâce à cette gastromucoprotéine, la cyanocobalamine est transformée en une forme accessible. Avec une déficience dans sa synthèse, l'absorption complète de la vitamine B12 est altérée.

Les pathologies suivantes peuvent provoquer l'apparition de la myélose funiculaire:

• gastrite achilique;
• tumeurs malignes de l'estomac;
• entérite tuberculeuse;
• achilia;
• pellagre;
• La maladie de Crohn;
• diverticulose intestinale;
• gastroectomie ou résection de l'intestin court;
• la dibtriocephalose.

Très souvent, les personnes qui adhèrent au végétarisme dur ou à un régime constant souffrent de dégénérescence funiculaire.

Les symptômes

Dans la plupart des cas, la maladie débute par une parésie flasque des membres inférieurs, moins souvent des membres supérieurs et une faiblesse grave. La détérioration de la fonction motrice s'accompagne d'une sensation d'engourdissement ou de brûlure, de picotement, de picotement, de refroidissement des pieds.

Dans les premiers stades de la myélose funiculaire, les segments cervical et thoracique de la moelle épinière sont affectés, puis le processus de dégénérescence descend dans la région lombo-sacrée. L'état pathologique est accompagné de troubles neurologiques et du mouvement.

Symptômes de la myélose funiculaire:

• démarche chancelante;
• mauvaise coordination des mouvements;
• troubles pelviens;
• pâleur
• tachycardie avec essoufflement;
• couleur rouge vif de la langue.

Les troubles neurologiques sont multiples. Apparaît faiblesse, fatigue, dépression, irritabilité, somnolence et parfois psychose aiguë. Dans certains cas, la myélose funiculaire s'accompagne de manifestations ophtalmologiques: neuropathie du nerf optique, déficience visuelle, scotome de l'œil.

Quel médecin traite la myélose funiculaire?

Lorsque les premiers symptômes de la maladie apparaissent, il est urgent de contacter un neurologue. Retarder avec une visite à un établissement médical ne devrait pas être. S'il n'y a pas de spécialiste dans la clinique locale, il est recommandé de contacter le thérapeute.

Diagnostics

La manifestation simultanée des symptômes de l'anémie maligne et des troubles neurologiques facilite considérablement le diagnostic. Des difficultés apparaissent dans les cas où les lésions du système nerveux sont en avance sur l'apparition des symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12.

Pour confirmer le diagnostic, effectuez les activités suivantes:

• IRM de la colonne vertébrale;
• gastroscopie;
• Rayons X de l'intestin;
• l'étude du suc gastrique;
• test sanguin détaillé avec marqueurs d'anémie maligne et d'hypovitaminose B12.

En cas de déficience visuelle, le patient est référé pour consultation à un ophtalmologiste pour ophtalmoscopie, périmétrie et visométrie.

Traitement

Le traitement de la myélose funiculaire est basé sur la reconstitution du déficit en vitamine B12. Le premier jour du traitement compensatoire, 500 à 1 000 µg de cyanocobalamine sont administrés par voie intramusculaire chaque jour. Après 2 jours, le médicament commence à piquer après une journée, puis selon les indications jusqu'à l'apparition de signes d'amélioration de la santé. La posologie d'entretien est de 100 à 200 µg de cyanocobalamine une fois par mois.

Après avoir compensé une carence en vitamine B12, ils commencent un traitement à l'acide folique (10-15 mg / jour). Le traitement n’est pratiqué que lorsqu’on détecte une lésion folique déficiente. Sinon, la vitamine B9 peut provoquer une exacerbation grave.

Parallèlement à la nomination de cyanocobalamine, il est prescrit au patient des injections de pyridoxine et de thiamine. En plus des injections, un massage, une série d'exercices thérapeutiques et de la physiothérapie sont dispensés.

Il faut se rappeler que la myélose funiculaire ne répond bien au traitement que dans les premières semaines suivant la détection des signes de lésions de la moelle épinière. Il est beaucoup plus difficile de guérir la maladie à une date ultérieure. Vous ne pouvez que stabiliser le processus pathologique.

Des complications

Avec une carence chronique en cyanocobalamine, on observe diverses complications:

• encéphalopathie;
• perte de mémoire et d'attention;
• l'agression;
• hallucinations auditives et visuelles;
• troubles de la parole;
• incontinence urinaire;
• l'impuissance;
• névrite optique.

Si la myélose funiculaire est associée à une neuropathie périphérique, la sensibilité aux vibrations est perturbée, un engourdissement persistant des pieds, une perte du réflexe d'Achille sont constatés.

Prévention

Parmi toutes les mesures préventives possibles, il convient de choisir un régime alimentaire équilibré avec une quantité suffisante de vitamines et une visite précoce chez le médecin dès le premier soupçon d'anémie ou de carence en cyanocobalamine-folique.

Plus de 80% des patients ayant reçu des soins médicaux en temps voulu ont été complètement guéris, l'état des autres est stabilisé et maintenu par des infections régulières à la vitamine B12.

La dégénérescence funiculaire est une maladie neurologique complexe et rare. Le combattre nécessite beaucoup de temps et d’efforts. Le rétablissement de la santé est beaucoup plus rapide avec le strict respect des recommandations du médecin.